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Informe AGP – Diabetes Mellitus

Convivir con la diabetes conlleva controlar la alimentación. Una nutrición adecuada es uno de los pilares para el buen control y tratamiento de la diabetes, junto con la actividad física y el tratamiento farmacológico.

Esto, no obstante, no significa que no se pueda comer de todo, sino tan solo que habrá que tener en cuenta qué, cuánto y cuándo se come de cada grupo de nutrientes, con la ayuda de una adecuada educación nutricional. El objetivo es tener bajo control los niveles de glucosa en sangre, evitando que se eleven demasiado pero también que bajen en exceso. Consumir más hidratos de carbono de lo requerido puede provocar una hiperglucemia, pero no consumir los suficientes puede acarrear la situación contraria, una hipoglucemia (FEDE).

Dependiendo de las necesidades particulares de cada persona con diabetes, el profesional sanitario (endocrino y dietista-nutricionista, por ejemplo), debe hacerle recomendaciones específicas en cuanto a la composición de la dieta, atendiendo a qué tipo de diabetes padece y la necesidad de manejar cualquier complicación que haya podido surgir (FEDE).

Durante la última década, se han desarrollado NN TT que permiten que los pacientes con diabetes mantengan un mejor control de su patología y disfruten de una mayor autonomía en su día a día, reduciendo la incidencia de complicaciones de la diabetes y logrando, en definitiva, una mejora de la calidad de vida de las personas que conviven con la diabetes (FEDE).

A continuación os hablo del informe AGP.

¿Cuáles son los valores objetivos para pacientes con diabetes tipo 1 y 2 sin complicaciones ni situaciones especiales?

  1. Este informe permite condensar en una página todos los valores de glucosa recogidos por el sensor cada minuto durante el periodo de tiempo seleccionado (por lo general, de 14 días).
  2. % de tiempo que el sensor está activo: >70%. Esto indica que no ha habido huecos en los que el paciente se ha dejado de escanear.
  3. Tiempo en rango objetivo: es el tiempo que se mantiene la glucosa en cada rango (normal, hipos e hiper), que dependerá de cada paciente los rangos y objetivos. En la imagen, podemos ver los intervalos que se consideran adecuados para la población general (sin complicaciones ni situación especial: gestación, elevada edad).
  4. Glucosa promedio: Refleja la glucosa promedio de los últimos días selecionados detallado en diferentes tramos horarios. El objetivo es que se sitúe dentro del rango objetivo (dentro del margen verde)
  5. Indicador de gestión de glucosa (GMI): Nos informa en % de la exposición de la glucosa en un periodo corto de tiempo. El objetivo dependerá de cada paciente. Población general <7%
  6. Variabilidad de la glucosa: se refiere a la fluctuación de la glucosa de un individuo, ya sea dentro de un mismo día (intradía) o de un día a otro (interdía). El objetivo es un CV ≤36% (diabetes estable, es decir, poca variabilidad).
  7. Perfil de glucosa ambulatorio (AGP): La curva es un resumen de los valores de glucosa del periodo del informe, con la mediana(50%) y otros percentiles mostrados como si ocurrieran en un solo día. . El objetivo a perseguir es que la curva sea plana, estrecha y dentro del rango.
  8. Perfiles de glucosa diario: En estos perfiles vemos cómo ha sido la curva de glucosa de cada día durante 24 horas en reducido tamaño de los últimos 14 días (2 semanas de lunes a domingo).

Referencia bibliográfica

  1. Battelino, T., Danne, T., Bergenstal, R. M., Amiel, S. A., Beck, R., Biester, T., Bosi, E., Buckingham, B. A., Cefalu, W. T., Close, K. L., Cobelli, C., Dassau, E., DeVries, J. H., Donaghue, K. C., Dovc, K., Doyle, F. J., 3rd, Garg, S., Grunberger, G., Heller, S., Heinemann, L., … Phillip, M. (2019). Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes care, 42(8), 1593–1603. https://doi.org/10.2337/dci19-0028
  2. www.sediabetes.org
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Ayuno intermitente

El ayuno intermitente puede definirse como una abstinencia voluntaria de alimentos y bebidas por períodos específicos y recurrentes, no debiéndose confundir con inanición, un estado de deficiencia nutricional crónica que no es voluntaria ni controlada. El ayuno induce la alteración coordinada de mecanismos metabólicos y transcripcionales.

Después de 12 a 36 horas de ayuno, el cuerpo humano entra en un estado fisiológico de cetosis caracterizado por niveles bajos de glucosa en sangre, disminución del depósito de glucógeno en hígado, y la producción hepática de cuerpos cetónicos derivados de la grasa, o cetonas, que sirven como fuente importante de energía para el cerebro.

Hay tres métodos de ayuno intermitente que incluyen el ayuno en días alternos, el ayuno periódico y la alimentación con restricción de tiempo, un patrón de alimentación basado en el ritmo circadiano que limita la ingesta diaria de alimentos (normalmente a ≤12 h/día).

Sobrepeso y obesidad

Algunas revisiones en pacientes adultos con sobrepeso u obesidad indican que el ayuno intermitente es tan eficaz para perder peso como las dietas estándar, concluyendo que una restricción de calorías diaria versus una restricción intermitente son igualmente efectivas para disminuir de peso y masa grasa.

Tanto la restricción energética intermitente como la continua lograron un efecto comparable en la promoción de la pérdida de peso y mejoras metabólicas, pero se necesitan ensayos a largo plazo para sacar conclusiones definitivas.

Enfermedades cardiovasculares

El ayuno intermitente mejora múltiples indicadores de la salud cardiovascular (presión sanguínea, frecuencia cardíaca en reposo, colesterol, lipoproteínas de alta y baja densidad, glucosa, triglicéridos…) reduciendo los marcadores de inflamación sistémica y estrés oxidativo asociados a la aterosclerosis.

Sin embargo, otros estudios reportan que los individuos que no desayunaron tuvieron mayor riesgo de aterosclerosis en comparación con aquellos que ingirieron altas calorías en el desayuno.

El ayuno intermitente es una estrategia terapéutica prometedora para controlar el peso y mejorar las disfunciones metabólicas en personas con sobrepeso u obesidad, pero se necesitan más ensayos clínicos a gran escala para confirmar estos hallazgos.

Diabetes Mellitus

Se ha visto que tanto la restricción energética intermitente como la continua lograron un efecto comparable en la promoción de la pérdida de peso y mejoras metabólicas, necesitándose ensayos a largo plazo para sacar conclusiones definitivas.

Otro artículo asoció una mayor pérdida de peso en pacientes con DM2 en comparación con una dieta/alimentación estándar, sin embargo, no se asoció con una mayor reducción de la HbA1c en comparación con la dieta estándar.

Conclusión

A pesar de la evidencia científica de los beneficios se deberán tomar en cuenta las siguientes consideraciones:

  • Una alimentación con 5-6 comidas está muy arraigada en nuestra cultura y un cambio en ese patrón de alimentación podría no contribuir en la adherencia.
  • Realizar este tipo de ayuno genera hambre, irritabilidad y una capacidad reducida para concentrarse durante los períodos de restricción de alimentos, pudiéndose indicar ayuno en períodos cortos e ir aumentando poco a poco el tiempo.
  • Los planes de alimentación de ayuno parecen promover la pérdida de peso y pueden mejorar el metabolismo. Sin embargo, se necesita más investigación clínica para evaluar este tipo de restricción energética, ayuno óptimo, tamaño muestral, número de días de ayuno por semana, grado de restricción energética necesaria en los días de ayuno, etc.
  • Se debe garantizar que se satisfagan las necesidades nutricionales del paciente y proporcionar asesoramiento y educación alimentaria para evitar deficiencias nutricionales.
  • No está indicado este tipo de alimentación a personas que padecen o han padecido trastornos de la conducta alimentaria, tendencia al estrés y ansiedad.

Bibliografía

Bandarian, F., Namazi, N., Atlasi, R., Nasli-Esfahani, E., & Larijani, B. (2021). Research gaps in Ramadan fasting studies in health and disease. Diabetes Metab Syndr, 15(3), 831-835. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2021.04.009

Cioffi, I., Evangelista, A., Ponzo, V., Ciccone, G., Soldati, L., Santarpia, L., Contaldo, F., Pasanisi, F., Ghigo, E., & Bo, S. (2018). Intermittent versus continuous energy restriction on weight loss and cardiometabolic outcomes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Transl Med, 16(1), 371. https://doi.org/10.1186/s12967-018-1748-4

Enríquez Guerrero, A., San Mauro Martín, I., Garicano Vilar, E., & Camina Martín, M. A. (2021). Effectiveness of an intermittent fasting diet versus continuous energy restriction on anthropometric measurements, body composition and lipid profile in overweight and obese adults: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr, 75(7), 1024-1039. https://doi.org/10.1038/s41430-020-00821-1

Allaf, M., Elghazaly, H., Mohamed, O. G., Fareen, M. F. K., Zaman, S., Salmasi, A. M., Tsilidis, K., & Dehghan, A. (2021). Intermittent fasting for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev, 1(1), Cd013496. https://doi.org/10.1002/14651858.CD013496.pub2

Choi, J. H., Cho, Y. J., Kim, H. J., Ko, S. H., Chon, S., Kang, J. H., Kim, K. K., Kim, E. M., Kim, H. J., Song, K. H., Nam, G. E., & Kim, K. I. (2022). Effect of Carbohydrate-Restricted Diets and Intermittent Fasting on Obesity, Type 2 Diabetes Mellitus, and Hypertension Management: Consensus Statement of the Korean Society for the Study of Obesity, Korean Diabetes Association, and Korean Society of Hypertension. Diabetes Metab J, 46(3), 355-376. https://doi.org/10.4093/dmj.2022.0038

Moon, S., Kang, J., Kim, S. H., Chung, H. S., Kim, Y. J., Yu, J. M., Cho, S. T., Oh, C. M., & Kim, T. (2020). Beneficial Effects of Time-Restricted Eating on Metabolic Diseases: A Systemic Review and Meta-Analysis. Nutrients, 12(5). https://doi.org/10.3390/nu12051267

Borgundvaag, E., Mak, J., & Kramer, C. K. (2021). Metabolic Impact of Intermittent Fasting in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-analysis of Interventional Studies. J Clin Endocrinol Metab, 106(3), 902-911. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa926

Author Irene Espada Categories Nutrición Clínica, Nutrición Femenina Posted on

Candidiasis Vaginal

La candidiasis vulvovaginal se define como una vaginitis sintomática (inflamación de la vagina), que a menudo afecta a la vulva (eritema e hinchazón), causada por una infección con una levadura Candida (1).

El síntoma predominante es el prurito vulvar. También puede haber flujo vaginal anormal (material ‘similar al queso’ o una secreción acuosa). El ardor, el dolor y la irritación vulvar también son síntomas comunes, y estos pueden estar acompañados de disuria o dispareunia, que empeoran durante la semana anterior a la menstruación. El desarrollo de candidiasis vulvovaginal sintomática probablemente representa un mayor crecimiento de hongos que antes colonizaban la vagina sin causar síntomas (1).

Los factores de riesgo para la candidiasis vulvovaginal incluyen embarazo y otras situaciones que aumentan los niveles de estrógeno (p. ej., uso de anticonceptivos y terapia con estrógeno), diabetes mellitus, inmunosupresión, antibióticos sistémicos, actividad sexual frecuente y sucia, diafragmas, espermicidas, dispositivos intrauterinos y las duchas vaginales se consideran factores de riesgo importantes. La incidencia de candidiasis vulvovaginal aumenta con el inicio de la actividad sexual, pero no encontramos evidencia directa de que la candidiasis vulvovaginal se transmita sexualmente (1,2).

Los cinco lactobacilos más comunes en el nicho vaginal (Lactobacillus crispatus , Lactobacillus iners , Lactobacillus gasseri , Lactobacillus jensenii y Lactobacillus vaginalis ). La dominación de L. crispatus es más eficaz para mantener a raya a los anaerobios asociados con la vaginosis bacteriana (VB). La VB es la disbiosis vaginal bacteriana más común y generalmente se caracteriza por una comunidad muy diversa de anaerobios, incluida Gardnerella vaginalis , pero a veces por dominancia de G. vaginalis. Casi todos los casos de disbiosis vaginal fúngica son causados ​​por Candidaespecies, predominantemente Candida albicans (2).

En las revisiones sistemáticas (2-4) revisadas, están de acuerdo de que el uso de lactobacilos exógenos (probióticos o productos bioterapéuticos vivos) optimiza la composición de la microbiota vaginal (VMB) como parte de las intervenciones curativas o preventivas de disbiosis vaginal.

Mientras que el tratamiento antibiótico de la vaginosis bacteriana  (con metronidazol oral o vaginal o clindamicina) y el tratamiento antimicótico de la candidiasis vulvovaginal (VVC; con azoles orales o vaginales) dan como resultado fracciones de curación subóptimas y altas tasas de recurrencia. Además, el uso prolongado aumenta la probabilidad de efectos secundarios y resistencia a los medicamentos (1).

Conclusión

Un ecosistema intestinal en equilibrio mantiene unos niveles apropiados de cada microorganismo. El tratamiento natural para la Cándida debe estar enfocado en recuperar este equilibrio microbiológico, tratando la causa que lo desestabilizó (alimentación, estrés, ritmo circadiano…).

Referencia bibliográfica

  1. Martin Lopez J. E. (2015). Candidiasis (vulvovaginal). BMJ clinical evidence, 2015, 0815.
  2. Xie, H. Y., Feng, D., Wei, D. M., Mei, L., Chen, H., Wang, X., & Fang, F. (2017). Probiotics for vulvovaginal candidiasis in non-pregnant women. The Cochrane database of systematic reviews, 11(11), CD010496. https://doi.org/10.1002/14651858.CD010496.pub2
  3. Van de Wijgert, J., & Verwijs, M. C. (2020). Lactobacilli-containing vaginal probiotics to cure or prevent bacterial or fungal vaginal dysbiosis: a systematic review and recommendations for future trial designs. BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology, 127(2), 287–299. https://doi.org/10.1111/1471-0528.15870
  4. Hanson, L., VandeVusse, L., Jermé, M., Abad, C. L., & Safdar, N. (2016). Probiotics for Treatment and Prevention of Urogenital Infections in Women: A Systematic Review. Journal of midwifery & women’s health, 61(3), 339–355. https://doi.org/10.1111/jmwh.12472
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Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica caracterizada por la deficiencia de insulina debido a la pérdida de células beta pancreáticas y con consecuente hiperglucemia (1).

El primer paso para el aparecimiento de esta patología es desencadenar autoinmunidad, con la presencia de auto anticuerpo. Una vez establecida la autoinmunidad (con dos o más auto anticuerpos), de seguida surge la intolerancia a la glucosa y posteriormente DM1 (2).

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabetes (IDF), el 8,8% de la población adulta mundial sufre de Diabetes. De las personas con Diabetes, cerca del 10% presentan DM1, siendo esta la forma más prevalente. A pesar del aumento de prevalencia de diabetes tipo 2, asociada al aumento de la pevalencia de obesidad en edad pediátrica, la DM1 es la forma más prevalente en este grupo etario (3).

La incidencia global de DM1 ha ido aumentando en un 3-4% por año, sobre todo en niños más jovenes. Este aumento de debe, probablemente, a factores ambientales como infeciones, alimentación y otros factores en útero o durante la primera infancia.

La alteración del microbioma intestinal, es decir, la flora intestinal habitual, también puede ser un factor adyuvante en desencadenar autoinmunidad, ya que desde el punto de vista epidemiológico, existe relación entre DM1 y el microbioma. Algunos estudios sugieren una prevalencia de DM1 mayor entre niños nacidos por cesárea, con la introducción demasiado precoz de leche de vaca y con la utilización frecuente de antibióticos. Esto es debido a la alteración de la flora intestinal (4,5,6,7,8).

La lactancia materna parece tener un efecto protector, sobre todo si los lactantes mantienen la leche materna en la fase que son introducidos los cereales en la alimentación complementaria a partir de los 6 meses (9).

El estrés de las células beta debido a factores que aumentan las necesidades de insulina como el crecimiento rápido, exceso de peso, pubertad, baja actividad física, traumatismo, infeciones y sobrecarga de glucosa aumentan la probabilidad de DM1 (10,11).

El estrés psicológico, asociado a eventos de vida traumáticos como la muerte familiar, divorcio de los padres… parece tener influencia en desencadenar la patología debido a un aumento de la necesidad de insulina por aumento del cortisol asociado a este fenómeno, así como a mecanismos de inmunomodulación (12).

La DM1 es una de las enfermedades crónicas más frecuente en edad escolar. Por las exigencias y especificaciones propia, la DM1 crea alguna ansiedad y precocupación. El planeamiento de actividad física, la alimentación y la terapia con insulina generan dudas e inquietudes.

Por tanto, es fundamental pedir ayuda a profesionales para deconstruir inseguridades y traer tranquilidad a los pacientes con diabetes. Es de un valor incuestionable formar e informar, esclarecer dudas y conceptos y proporcionar material auxiliar en la gestión de cuidados.

La terapia nutricional es uno de los aspectos fundamentales en la gestión del estilo de vida de la persona con diabetes. La autogestión eficaz y la mejoría en los resultados clínicos, en el estado de salud y en la calidad de vida son objetivos claves en la educación nutricional.

La terapia nutricional debe estar centrada en el paciente, respetando sus preferencias, necesidades y valores individuales. Debe ser adaptada a la tradiciones culturales, étnicas y familiares, además de ayudar a orientar las decisiones clínicas. La implementación de un plano alimentario individualizado, con ajustes adecuados de insulina, mejorará el control glucémico.

El principal objetivo nutricional para niños y jóvenes con DM1 es el aporte energético y nutricional suficiente y adecuado para permitir un crecimiento normal, la aproximación al peso de referencia y la manutención de un control glucémico eficaz, encorajando la formación consistente de hábitos alimentarios saludables que se mantengan para toda la vida (13).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  1. Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, Bonifacio E, Anderson BJ, Jacobsen LM,
    SchatzDA Å Lernmark; Type 1 diabetes mellitus; Nature Reviews Disease Primers 3, 17016 (2017).
  2. Diaz-Valencia, P. A., Bougneres, P. & Valleron, A. J. Global epidemiology of type 1 diabetes in young adults and adults: a systematic review. BMC Public Health 15, 255 (2015).
  3. Zeitler P, Fu J, Tandon N et al. Type 2 diabetes in the child and adolescent. Pediatr Diabetes 2014:15 (Suppl. 20): 26-46.
  4. Patterson CC, Gyurus E, Rosenbauer J et al. Trends in childhood type 1 diabetes incidence in Europe during 1989- 2008: evidence of non-uniformity over time in rates of increase. Diabetologia 2012; 55(8):2142-2147.
  5. Oilinki T, Otonkoski T, Ilonen J, Knip M, Miettinen PJ Prevalence and characteristics of diabetes among Somali children and adolescents living in Helsinki, Finland; Pediatr Diabetes, 13 (2012), pp. 176–180
  6. Kondrashova A, Reunanen A, Romanov A, et al. A six-fold gradient in the incidence of type 1 diabetes at the eastern border of Finland Ann Med, 37 (2005), pp. 67–72
  7. Rewers M, Ludvigsson J; Environmental risk factors for type 1 diabetes; The Lancet, Volume 387, Issue 10035, 4–10 June 2016, Pages 2340–2348.
  8. Wen L, Ley RE, Volchkov PY, et al.; Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes; Nature, 455 (2008), pp. 1109–1113.
  9. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al.; Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity; JAMA, 290 (2003), pp. 1713–1720.
  10. Lamb MM, Yin X, Barriga K, et al.; Dietary glycemic index, development of islet autoimmunity, and subsequent progression to type 1 diabetes in young children; J Clin Endocrinol Metab, 93 (2008), pp. 3936–3942.
  11. Ludvigsson J; Why diabetes incidence increases–a unifying theory; Ann N Y Acad Sci, 1079 (2006), pp. 374–382.
  12. Sepa A, Wahlberg J, Vaarala O, Frodi A, Ludvigsson J; Psychological stress may induce diabetesrelated autoimmunity in infancy; Diabetes Care, 28 (2005), pp. 290–295.
  13. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Chapter 10: Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Smart CE, Annan F, Bruno LPC, Higgins LA, Acerini CL. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 135–153.

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Síndrome metabólico & Ritmo circadiano

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Se define por la presencia de 3 o más de las siguientes situaciones: 

  •  Aumento de TG (≥ 150 mg / dL).  
  • Reducción de HDL (Mujeres:  50 mg / dL, Hombres:  40 mg / dL).  
  • Aumento de la presión arterial (sistólica: ≥ 130 y/o diastólica: ≥ 85 mm Hg). 
  • Insulino resistencia
  • Glucos en ayunas ≥ 100 mg / dL.
  • Glucosa posprandial (2h): 140 mg/dl  
  • Obesidad abdominal: Perímetro de cintura ≥ 88 cm en mujeres y 102 cm en hombres. 
  • IMC elevado
  • Micoalbuminuria

El SM se relaciona con un alto riesgo de infarto de miocardio y otras enfermedades cardiovasculares. Cada componente incrementa el riesgo cardiovascular de forma aislada y, en combinación, la interacción incrementa el riesgo de forma sinérgica.

La insulinorresistencia y la obesidad (principalmente incremento del perímetro abdominal) son las condiciones sugeridas como base para el desarrollo de este síndrome.

La prevalencia del síndrome metabólico varía dependiendo de diferentes características como la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Según criterios de la OMS, esta prevalencia varía en dependencia de la población, pero en términos generales se estima que entre el 20 y el 25% de la población mundial adulta, padecen este síndrome, estando en primer lugar entre las causas de mortalidad en el mundo.

Los ritmos circadianos (aproximadamente 24 horas) están ampliamente caracterizados a nivel molecular y su generación se realiza gracias a la expresión de varios «genes reloj» y mediante la regulación de sus productos proteicos. Mientras que la adaptación general de los organismos a los ciclos ambientales de luz-oscuridad se lleva a cabo principalmente por el reloj central del núcleo supraquiasmático, este mecanismo de reloj molecular es funcional en varios órganos y tejidos (1).

Algunos estudios muestran que un fallo del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede ser la causa de las manifestaciones del síndrome metabólico y la interrupción o desincronización interna del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede contribuir a las manifestaciones del síndrome metabólico (SM) y complicaciones que aparecen con la obesidad, como dislipidemia, intolerancia a la glucosa, disfunción endotelial, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, entre otras (2,3).

De hecho, es bastante conocido el control circadiano de la función cardiovascular (4) , así como de hormonas involucradas en el metabolismo (insulina, glucagón, hormona del crecimiento y cortisol) y la obesidad (leptina y ghrelina).

El SM es el resultado de la actuación de factores causales sobre una base genética, donde el entorno y los hábitos de vida del individuo son importantes en su expresión, por lo que en la prevención del SM es fundamental conseguir un estilo de vida saludable, el cual se basa en una alimentación adecuada, actividad física regular y evitar el sobrepeso (6).

Referencia bibliográfica
  1. Gómez-Abellán P, Madrid JA, Ordovás JM, Garaulet M. Aspectos cronobiológicos de la obesidad y el síndrome metabólico [Chronobiological aspects of obesity and metabolic syndrome]. Endocrinol Nutr. 2012 Jan;59(1):50-61. Spanish. doi: 10.1016/j.endonu.2011.08.002. Epub 2011 Nov 18. PMID: 22100640.
  2. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E. Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. Am J Med Genet A. 2007;143A:3016—34. 4.
  3. Garaulet M, Madrid JA. Chronobiology, genetics and metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol. 2009;20:127—34. Review. 
  4. Lax P, Zamora S, Madrid JA. Coupling effect of locomotor activity on the rat’s circadian system. Am J Physiol. 1998;275:R580—7.  
  5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A, Sharma A, Michael R, Jinagouda SD, et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:453—9. 
  6. Martínez MP. Síndrome Metabólico en Adultos: Revisión Narrativa de la LiteraturaMetabolic Syndrome in Adults: A Narrative Review of the Literature. ARCHIVOS DE MEDICINA. 2021;5. 
  7. Robles L, Carlos J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Anales de la Facultad de Medicina. octubre de 2013;74(4):315-20.
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