Category Archives: Nutrición Clínica

Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica caracterizada por la deficiencia de insulina debido a la pérdida de células beta pancreáticas y con consecuente hiperglucemia (1).

El primer paso para el aparecimiento de esta patología es desencadenar autoinmunidad, con la presencia de auto anticuerpo. Una vez establecida la autoinmunidad (con dos o más auto anticuerpos), de seguida surge la intolerancia a la glucosa y posteriormente DM1 (2).

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabetes (IDF), el 8,8% de la población adulta mundial sufre de Diabetes. De las personas con Diabetes, cerca del 10% presentan DM1, siendo esta la forma más prevalente. A pesar del aumento de prevalencia de diabetes tipo 2, asociada al aumento de la pevalencia de obesidad en edad pediátrica, la DM1 es la forma más prevalente en este grupo etario (3).

La incidencia global de DM1 ha ido aumentando en un 3-4% por año, sobre todo en niños más jovenes. Este aumento de debe, probablemente, a factores ambientales como infeciones, alimentación y otros factores en útero o durante la primera infancia.

La alteración del microbioma intestinal, es decir, la flora intestinal habitual, también puede ser un factor adyuvante en desencadenar autoinmunidad, ya que desde el punto de vista epidemiológico, existe relación entre DM1 y el microbioma. Algunos estudios sugieren una prevalencia de DM1 mayor entre niños nacidos por cesárea, con la introducción demasiado precoz de leche de vaca y con la utilización frecuente de antibióticos. Esto es debido a la alteración de la flora intestinal (4,5,6,7,8).

La lactancia materna parece tener un efecto protector, sobre todo si los lactantes mantienen la leche materna en la fase que son introducidos los cereales en la alimentación complementaria a partir de los 6 meses (9).

El estrés de las células beta debido a factores que aumentan las necesidades de insulina como el crecimiento rápido, exceso de peso, pubertad, baja actividad física, traumatismo, infeciones y sobrecarga de glucosa aumentan la probabilidad de DM1 (10,11).

El estrés psicológico, asociado a eventos de vida traumáticos como la muerte familiar, divorcio de los padres… parece tener influencia en desencadenar la patología debido a un aumento de la necesidad de insulina por aumento del cortisol asociado a este fenómeno, así como a mecanismos de inmunomodulación (12).

La DM1 es una de las enfermedades crónicas más frecuente en edad escolar. Por las exigencias y especificaciones propia, la DM1 crea alguna ansiedad y precocupación. El planeamiento de actividad física, la alimentación y la terapia con insulina generan dudas e inquietudes.

Por tanto, es fundamental pedir ayuda a profesionales para deconstruir inseguridades y traer tranquilidad a los pacientes con diabetes. Es de un valor incuestionable formar e informar, esclarecer dudas y conceptos y proporcionar material auxiliar en la gestión de cuidados.

La terapia nutricional es uno de los aspectos fundamentales en la gestión del estilo de vida de la persona con diabetes. La autogestión eficaz y la mejoría en los resultados clínicos, en el estado de salud y en la calidad de vida son objetivos claves en la educación nutricional.

La terapia nutricional debe estar centrada en el paciente, respetando sus preferencias, necesidades y valores individuales. Debe ser adaptada a la tradiciones culturales, étnicas y familiares, además de ayudar a orientar las decisiones clínicas. La implementación de un plano alimentario individualizado, con ajustes adecuados de insulina, mejorará el control glucémico.

El principal objetivo nutricional para niños y jóvenes con DM1 es el aporte energético y nutricional suficiente y adecuado para permitir un crecimiento normal, la aproximación al peso de referencia y la manutención de un control glucémico eficaz, encorajando la formación consistente de hábitos alimentarios saludables que se mantengan para toda la vida (13).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  1. Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, Bonifacio E, Anderson BJ, Jacobsen LM,
    SchatzDA Å Lernmark; Type 1 diabetes mellitus; Nature Reviews Disease Primers 3, 17016 (2017).
  2. Diaz-Valencia, P. A., Bougneres, P. & Valleron, A. J. Global epidemiology of type 1 diabetes in young adults and adults: a systematic review. BMC Public Health 15, 255 (2015).
  3. Zeitler P, Fu J, Tandon N et al. Type 2 diabetes in the child and adolescent. Pediatr Diabetes 2014:15 (Suppl. 20): 26-46.
  4. Patterson CC, Gyurus E, Rosenbauer J et al. Trends in childhood type 1 diabetes incidence in Europe during 1989- 2008: evidence of non-uniformity over time in rates of increase. Diabetologia 2012; 55(8):2142-2147.
  5. Oilinki T, Otonkoski T, Ilonen J, Knip M, Miettinen PJ Prevalence and characteristics of diabetes among Somali children and adolescents living in Helsinki, Finland; Pediatr Diabetes, 13 (2012), pp. 176–180
  6. Kondrashova A, Reunanen A, Romanov A, et al. A six-fold gradient in the incidence of type 1 diabetes at the eastern border of Finland Ann Med, 37 (2005), pp. 67–72
  7. Rewers M, Ludvigsson J; Environmental risk factors for type 1 diabetes; The Lancet, Volume 387, Issue 10035, 4–10 June 2016, Pages 2340–2348.
  8. Wen L, Ley RE, Volchkov PY, et al.; Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes; Nature, 455 (2008), pp. 1109–1113.
  9. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al.; Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity; JAMA, 290 (2003), pp. 1713–1720.
  10. Lamb MM, Yin X, Barriga K, et al.; Dietary glycemic index, development of islet autoimmunity, and subsequent progression to type 1 diabetes in young children; J Clin Endocrinol Metab, 93 (2008), pp. 3936–3942.
  11. Ludvigsson J; Why diabetes incidence increases–a unifying theory; Ann N Y Acad Sci, 1079 (2006), pp. 374–382.
  12. Sepa A, Wahlberg J, Vaarala O, Frodi A, Ludvigsson J; Psychological stress may induce diabetesrelated autoimmunity in infancy; Diabetes Care, 28 (2005), pp. 290–295.
  13. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Chapter 10: Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Smart CE, Annan F, Bruno LPC, Higgins LA, Acerini CL. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 135–153.

Síndrome metabólico & Ritmo circadiano

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Se define por la presencia de 3 o más de las siguientes situaciones: 

  •  Aumento de TG (≥ 150 mg / dL).  
  • Reducción de HDL (Mujeres:  50 mg / dL, Hombres:  40 mg / dL).  
  • Aumento de la presión arterial (sistólica: ≥ 130 y/o diastólica: ≥ 85 mm Hg). 
  • Insulino resistencia
  • Glucos en ayunas ≥ 100 mg / dL.
  • Glucosa posprandial (2h): 140 mg/dl  
  • Obesidad abdominal: Perímetro de cintura ≥ 88 cm en mujeres y 102 cm en hombres. 
  • IMC elevado
  • Micoalbuminuria

El SM se relaciona con un alto riesgo de infarto de miocardio y otras enfermedades cardiovasculares. Cada componente incrementa el riesgo cardiovascular de forma aislada y, en combinación, la interacción incrementa el riesgo de forma sinérgica.

La insulinorresistencia y la obesidad (principalmente incremento del perímetro abdominal) son las condiciones sugeridas como base para el desarrollo de este síndrome.

La prevalencia del síndrome metabólico varía dependiendo de diferentes características como la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Según criterios de la OMS, esta prevalencia varía en dependencia de la población, pero en términos generales se estima que entre el 20 y el 25% de la población mundial adulta, padecen este síndrome, estando en primer lugar entre las causas de mortalidad en el mundo.


Los ritmos circadianos (aproximadamente 24 horas) están ampliamente caracterizados a nivel molecular y su generación se realiza gracias a la expresión de varios «genes reloj» y mediante la regulación de sus productos proteicos. Mientras que la adaptación general de los organismos a los ciclos ambientales de luz-oscuridad se lleva a cabo principalmente por el reloj central del núcleo supraquiasmático, este mecanismo de reloj molecular es funcional en varios órganos y tejidos (1).

Algunos estudios muestran que un fallo del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede ser la causa de las manifestaciones del síndrome metabólico y la interrupción o desincronización interna del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede contribuir a las manifestaciones del síndrome metabólico (SM) y complicaciones que aparecen con la obesidad, como dislipidemia, intolerancia a la glucosa, disfunción endotelial, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, entre otras (2,3).

De hecho, es bastante conocido el control circadiano de la función cardiovascular (4) , así como de hormonas involucradas en el metabolismo (insulina, glucagón, hormona del crecimiento y cortisol) y la obesidad (leptina y ghrelina).

El SM es el resultado de la actuación de factores causales sobre una base genética, donde el entorno y los hábitos de vida del individuo son importantes en su expresión, por lo que en la prevención del SM es fundamental conseguir un estilo de vida saludable, el cual se basa en una alimentación adecuada, actividad física regular y evitar el sobrepeso (6).

Referencia bibliográfica
  1. Gómez-Abellán P, Madrid JA, Ordovás JM, Garaulet M. Aspectos cronobiológicos de la obesidad y el síndrome metabólico [Chronobiological aspects of obesity and metabolic syndrome]. Endocrinol Nutr. 2012 Jan;59(1):50-61. Spanish. doi: 10.1016/j.endonu.2011.08.002. Epub 2011 Nov 18. PMID: 22100640.
  2. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E. Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. Am J Med Genet A. 2007;143A:3016—34. 4.
  3. Garaulet M, Madrid JA. Chronobiology, genetics and metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol. 2009;20:127—34. Review. 
  4. Lax P, Zamora S, Madrid JA. Coupling effect of locomotor activity on the rat’s circadian system. Am J Physiol. 1998;275:R580—7.  
  5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A, Sharma A, Michael R, Jinagouda SD, et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:453—9. 
  6. Martínez MP. Síndrome Metabólico en Adultos: Revisión Narrativa de la LiteraturaMetabolic Syndrome in Adults: A Narrative Review of the Literature. ARCHIVOS DE MEDICINA. 2021;5. 
  7. Robles L, Carlos J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Anales de la Facultad de Medicina. octubre de 2013;74(4):315-20.

Dieta Cetogénica & Epilepsia Refractaria

La dieta cetogénica (DC) es una dieta rica en grasas y pobre en proteínas y carbohidratos. Ha sido diseñada para producir cetosis e imitar los cambios metabólicos que ocurren durante el ayuno para conseguir el efecto que este ejerce en el control de las crisis epilépticas y mejorías en los aspectos cognitivos y conductuales de estos pacientes.

La DC constituye el tratamiento no farmacológico de eficacia probada más utilizado en la última década para el manejo de la epilepsia refractaria en la población pediátrica. Se ha usado como alternativa para el tratamiento de la epilepsia refractaria desde 1921.

La DC consiste en la selección de alimentos que aportan un alto contenido en grasas, un bajo contenido en hidratos de carbono y un aporte de proteínas recomendados para la edad del paciente. La proporción de grasas es de tres a cinco veces mayor que la suma de hidratos de carbono y proteínas. Es una dieta rígida, matemáticamente calculada, individual y médicamente controlada.

Los cambios metabólicos que induce la DC son radicales y definidos, y fuerzan a cada célula del organismo a obtener energía de la β-oxidación en lugar de la glucólisis. En este proceso, la DC produce acidosis metabólica compensada y disminución de la glucemia basal, y afecta a las vías metabólicas y hormonales, y a la producción de neurotransmisores.

La DC no es un tratamiento inocuo. Dado que se trata de un plan alimentario no equilibrado tanto en macro como en micronutrientes, puede causar déficits nutricionales en energía, proteínas, minerales y vitaminas y exceso de lípidos, con riesgo de ocasionar efectos secundarios no deseados tanto en el inicio del tratamiento como de forma tardía. Sin embargo, estos efectos no son generalmente graves y en pocos pacientes con epilepsia refractaria es necesaria la interrupción de la DC.

Las complicaciones agudas más frecuentes suelen ser vómitos, acidosis metabólica, hipoglucemia y alteraciones gastrointestinales (reflujo gastroesofágico, estreñimiento, dolor abdominal, hígado graso y pancreatitis) y por otro lado tenemos las complicaciones crónicas como la hiperlipidemia, enfermedad cardiovascular, nefrolitiasis, déficits de vitaminas, minerales y oligoelementos, salud ósea, infecciones y alteración del crecimiento.

La dieta cetogénica como tratamiento no farmacológico también está siendo estudiada en patologías como: errores congénitos del metabolismo, nefropatía diabética, cáncer, traumatismo y procesos isquémicos, enfermedades neurodegenerativas (Parkinson o Alzheimer), esclerosis lateral amiotrófica (ELA), autismo y otras enfermedades psiquiátricas (depresión, narcolepsia y migraña rebelde).

Conclusión

El tratamiento no farmacológico de la epilepsia refractaria con una dieta cetogénica debe ser individualizada, variada y sobre todo saludable, para evitar las complicaciones asociadas y que las mejoras puedan ser sostenibles y mantenidas en el tiempo.


Referencia bibliográfica
  1. Armeno M, Araujo C, Sotomontesano B, Caraballo RH. Actualización sobre los efectos adversos durante la terapia con dieta cetogénica en la epilepsia refractaria pediátrica. Rev Neurol 2018; 66: 193-200.
  2. Armeno M, Caraballo R, Vaccarezza M, Alberti MJ, Ríos V, Galicchio S, et al. Consenso nacional sobre dieta cetogénica. Rev Neurol 2014; 59: 213-23.
  3. NL Ferri. Dieta cetogénica Aspectos clínicos Aplicación dietética. 2012
  4. Pedrón Giner C. Manual para la práctica de la dieta cetogénica. Nutricia 2016

Dermatitis Seborreica

La dermatitis seborreica es una afección crónica recurrente de la piel que causa enrojecimiento, manchas escamosas y caspa, que afecta con mayor frecuencia al cuero cabelludo, pero también puede desarrollarse en áreas grasas del cuerpo, como la cara, la parte superior del pecho y la espalda (1).

Ciertos factores de riesgo pueden predisponer a las personas a la dermatitis seborreica como la predisposición genética, sexo masculino, color de piel claro, estación invernal y alta abundancia de levaduras Malassezia en la piel (2). Mahmoudi E et al (3) mostró que la fracción de acetato de etilo del té de Kombucha (KEAF) posee actividad inhibitoria contra las especies de Malassezia obtenidas de pacientes con dermatitis seborreica.

Debido a que las opciones de tratamiento para la dermatitis seborreica, brindan un alivio temporal en la mayoría de los casos, es esencial identificar los factores de estilo de vida modificables que pueden reducir la carga de esta afección (2).

Varios estudios sugirieron que la nutrición puede influir en enfermedades inflamatorias de la piel como el acné vulgar y, en menor medida, la psoriasis. Los antioxidantes, que se encuentran comúnmente en frutas y verduras, pueden ser beneficiosos para las enfermedades inflamatorias de la piel. La vitamina A (involucrada en la queratinización, la inmunomodulación y la regulación de la actividad de las glándulas sebáceas), los ácidos grasos omega-3 (propiedades antiinflamatorias) y el psoraleno en frutas cítricas (propiedades fotocarcinogénicas).

Sanders MGH et al (2)  muestra el efecto de la adherencia a los patrones dietéticos sobre el riesgo de padecer dermatitis seborreica. Encontraron que los participantes con un patrón dietético caracterizado por un alto consumo de frutas tenían en un 25% menos probabilidades de tener dermatitis seborreica. Además, observaron que en mujeres, un patrón dietético occidental se asoció en un 47% con mayores probabilidades de tener dermatitis seborreica. La distribución de la grasa corporal podrían ser una explicación para esto. Además, se sabe que la respuesta inmune en las mujeres difiere de la de los hombres y que las mujeres son más susceptibles a enfermedades autoinmunes e inflamatoria.

El consumo de frutas podría reducir la probabilidad de tener dermatitis seborreica mediante el consumo de una amplia variedad de vitaminas y otros compuestos (p. ej., flavonoides, antioxidantes) que han demostrado reducir la inflamación en varias enfermedades. Además, las frutas contienen varios nutrientes que pueden servir como donantes de metilo, lo que puede prevenir la expresión de genes inflamatorios. El psoraleno está muy presente en los cítricos y aumenta la sensibilidad de la piel a los rayos UV. Esta mayor sensibilidad a la RUV podría tener un efecto positivo en la dermatitis seborreica porque la dermatosis se presenta con menos frecuencia en los meses de verano.

Dado que la disbiosis de la microbiota colónica se ha asociado a trastornos inflamatorios crónicos de la piel, como la dermatitis atópica y la psoriasis, el efecto beneficioso del aumento de la ingesta de fruta en la dermatitis seborreica puede deberse en parte a los efectos prebióticos de las fibras de la fruta, como la pectina, que promueven una microbiota colónica saludable asociada a una menor inflamación sistémica y una mejor función inmunitaria (1).

Por otro lado, las dietas occidentales (caracterizada por el consumo excesivo de carnes rojas, alimentos procesados, grasas saturadas, azúcares refinados y muy poca ingesta de fibra y vitaminas), las dietas altas en carne y el consumo de alimentos procesados ​​a menudo se han asociado con marcadores de inflamación. 

Conclusión

Un alto consumo de fruta se asoció con menores probabilidades de dermatitis seborreica, y una alta adherencia al patrón dietético occidental parece estar asociado con un mayor riesgo de dermatitis seborreica en mujeres.

Además, podría ser beneficioso para ambos sexos reducir el consumo de carne, considerando la literatura reciente que relaciona el consumo de carne con un mayor riesgo de mortalidad.

Por último, destacar las propiedades antifúngicas de KEAF. Por tanto, este extracto puede promocionarse como medicina complementaria para el tratamiento de las infecciones causadas por Malassezia .

Bibliografía
  1. Dreher ML. Whole Fruits and Fruit Fiber Emerging Health Effects. Nutrients. 2018 Nov 28;10(12):1833. doi: 10.3390/nu10121833. PMID: 30487459; PMCID: PMC6315720.
  2. Sanders MGH, Pardo LM, Ginger RS, Kiefte-de Jong JC, Nijsten T. Association between Diet and Seborrheic Dermatitis: A Cross-Sectional Study. J Invest Dermatol. 2019 Jan;139(1):108-114. doi: 10.1016/j.jid.2018.07.027. Epub 2018 Aug 18. PMID: 30130619.
  3. Mahmoudi E, Saeidi M, Marashi MA, Moafi A, Mahmoodi V, Zeinolabedini Zamani M. In vitro activity of kombucha tea ethyl acetate fraction against Malassezia species isolated from seborrhoeic dermatitis. Curr Med Mycol. 2016 Dec;2(4):30-36. doi: 10.18869/acadpub.cmm.2.4.30. PMID: 28959793; PMCID: PMC5611694.
  4. Maarouf M, Platto JF, Shi VY. The role of nutrition in inflammatory pilosebaceous disorders: Implication of the skin-gut axis. Australas J Dermatol. 2019 May;60(2):e90-e98. doi: 10.1111/ajd.12909. Epub 2018 Sep 3. PMID: 30175843.

Tratamiento Nutricional En El SOP

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía femenina más frecuente y afecta entre el 15 % y el 18 % de las mujeres en edad reproductiva (1). Los pacientes con SOP no siempre tienen un sobrepeso marcado, pero el SOP está fuertemente asociado con la obesidad abdominal y la resistencia a la insulina (2). Las cuatro causas principales de la base fisiológica del SOP incluyen: trastornos de la síntesis hormonal de gonadotropina; la aparición de resistencia a la insulina; la influencia de la grasa corporal excesiva presente; y finalmente, las vías metabólicas implicadas en el SOP (la secreción y actividad de la insulina, la codificación de la esteroidogénesis y otras vías metabólicas y hormonales)(1).

El cambio de estilo de vida es la primera línea de tratamiento para el manejo de mujeres con SOP, la actividad física regular, mantener un peso corporal adecuado, seguir patrones dietéticos saludables, respetar las horas de sueño y evitar el consumo de tabaco es vital en la prevención y el tratamiento de los trastornos metabólicos (1).

Los efectos adversos de la obesidad sobre la función reproductiva en las mujeres son bien conocidos, pero las mujeres con síndrome de ovario poliquístico (SOP), la causa más común de infertilidad anovulatoria, parecen particularmente vulnerables a los efectos de la ingesta excesiva de calorías (3). El aumento de los niveles de grelina en pacientes con SOP puede ser parte del estado anormal del equilibrio energético. La grelina es una hormona que se encarga de aumentar el apetito, disminuir el gasto energético, estimular la motilidad gástrica y la secreción de ácido. Existe la impresión, aunque no está claro a partir de las pruebas publicadas, de que las mujeres con SOP tienen más dificultades que la media para perder peso (2).

El estrés oxidativo y la inflamación crónica característicos del SOP, aumenta con una alimentación rica en azúcares simples, así como en ácidos grasos saturados, por diferentes mecanismos, incluida la influencia en la microbiota intestinal (1).  La grasa total debe restringirse a ≤30% de las calorías totales y las grasas saturadas a ≤10% (2).

La microbiota, a través de sus metabolitos, tiene múltiples y complejos efectos sobre el apetito, los lípidos y el metabolismo de los carbohidratos y puede influir en el peso corporal.  La fibra dietética, la fermentación intestinal (AGCC: acetato y butirato) y los probióticos (bifidobacterias) son elementos fundamentales para asegurar el buen estado de la microbiota siendo uno de los objetivos terapéuticos para combatir la inflamación a nivel local y sistémico, así como las infecciones del tracto urogenital (1).

El asesoramiento nutricional para pacientes con SOP ha sido uno de los métodos de tratamiento durante muchos años. La reducción del contenido calórico de la dieta ( aumento del gasto calórico con ejercicio, aumento de la masa magra y disminución de la masa grasa) y la introducción de una dieta reducida en calorías con un IG bajo (alimentos ricos en fibra y cereales integrales como las verduras, frutas, legumbres) + suplementación (omega-3, vitamina D…) en caso necesario y de forma individualizada, muestra diferencias significativas como el aumento del HDL, la síntesis de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), la reducción de la grasa corporal y además pueden influir en las hormonas reguladoras del apetito, como la grelina y el glucagón (1).

Es importante asegurar un consumo adecuado de proteínas (20% VET), ya que mejora la respuesta de la glucosa y la insulina, aumenta la saciedad y puede contribuir a aumentar la termogénesis postprandial, así como a la disminución de la grasa abdominal. Recientemente se ha expresado la preocupación por el alto consumo de carne roja, ya que se ha relacionado el aumento de las reservas de hierro con el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2.

Es de gran importancia garantizar el consumo adecuado de pescado azul, nueces, semilla de lino, chía y cáñamo para aportar ácidos grasos esenciales de cadena larga (omega-3, ácidos grasos poliinsaturados).

Por otro lado, una alimentación basada en hierbas es un buen complemento a la terapia. Hay hierbas medicinales que ofrecen diversos beneficios.

La menta verde interviene en el hirsutismo (crecimiento excesivo de vello), en los niveles de andrógenos y en los trastornos de la ovulación.

El té verde interviene en los trastornos del metabolismo de los carbohidratos, en la resistencia a la insulina y en la inflamación crónica.

La manzanilla, la aloe vera y la canela intervienen en los trastornos del metabolismo de los carbohidratos y la resistencia a la insulina.

La cúrcuma interviene en limitar la predisposición al cáncer y en la inflamación crónica.

El comino negro interviene en la inflamación crónica, en los trastornos del metabolismo de los lípidos y en la esteatosis de órganos-perfil hepático (1).

Conclusión

El tratamiento nutricional es una intervención eficaz, aceptable y segura. Se debe ofrecer asesoramiento dietético profesional a todos los pacientes con SOP.

Siguiendo los principios fundamentales de una alimentación saludable, se puede controlar la homeostasis fisiológica, así como lograr una recuperación más rápida de la enfermedad.

  1. Szczuko M, Kikut J, Szczuko U, Szydłowska I, Nawrocka-Rutkowska J, Ziętek M, Verbanac D, Saso L. Nutrition Strategy and Life Style in Polycystic Ovary Syndrome-Narrative Review. Nutrients. 2021 Jul 18;13(7):2452. doi: 10.3390/nu13072452. PMID: 34371961; PMCID: PMC8308732.
  2. Farshchi H, Rane A, Love A, Kennedy RL. Diet and nutrition in polycystic ovary syndrome (PCOS): pointers for nutritional management. J Obstet Gynaecol. 2007 Nov;27(8):762-73. doi: 10.1080/01443610701667338. PMID: 18097891.
  3. Franks S, Robinson S, Willis DS. Nutrition, insulin and polycystic ovary syndrome. Rev Reprod. 1996 Jan;1(1):47-53. doi: 10.1530/ror.0.0010047. PMID: 9414438.