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Deterioro Cognitivo en Diabetes

La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune caracterizada principalmente por una disminución de la secreción de insulina. En adultos el cuadro se denomina diabetes tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes of the Adult), su progresión es más lenta y la necesidad de tratamiento insulínico suele retrasarse, con frecuencia, unos meses (1).

La evidencia demuestra que la diabetes confiere un riesgo de 1,25 a 1,91 veces mayor de trastornos cognitivos. En comparación con las personas sin diabetes, la diabetes se asocia con un aumento del 49 % en el riesgo de deterioro cognitivo leve y, además, la diabetes se asocia con un riesgo casi duplicado de progresión de deterioro cognitivo leve a demencia, lo que sugiere una tendencia paralela entre la creciente carga de diabetes y los trastornos neurocognitivos representando un desafío creciente para la salud pública, al incrementar el riesgo de progresión a demencia y afectar la calidad de vida (2).

El deterioro cognitivo afecta a la adherencia terapéutica, provocando control glucémico inestable, errores en la alimentación y medicación, mayor riesgo de hipoglucemias, deterioro funcional, síntomas depresivos y peor pronóstico global. Por ello, la valoración cognitiva debe integrarse de forma rutinaria en la evaluación y seguimiento de estos usuarios (2).

En adultos con DM1, la disfunción cognitiva aparece poco después del diagnóstico y puede presentarse en personas de cualquier edad (niños, adolescentes y adultos). La magnitud de estos efectos suele ser moderada, aunque su gravedad es especialmente pronunciada en aquellos con diabetes tipo 1 de inicio temprano (diagnóstico antes de los 7 años) o en quienes han desarrollado microangiopatía, como la retinopatía proliferativa (3).

La evidencia sugiere que un control glucémico óptimo puede ser un factor modificable clave para preservar la función cerebral y reducir complicaciones metabólicas.

En el estudio de Lacy ME (4), se comprobó que existe una relación clara entre los niveles de hemoglobina glicosilada y la salud cognitiva. Niveles de HbA1c superiores al 8-9% aumentan el riesgo de demencia entre un 65% y 79%, mientras que niveles controlados (6-7.9%) actúan como factor protector, reduciendo el riesgo en un 45%.

Whitmer RA et al (5) evidenció que los individuos con episodios de hipoglucemia tenían un riesgo de demencia un 66% mayor que aquellos sin un episodio de hipoglucemia, mientras que aquellos con episodios de hiperglucemia tenían más del doble de riesgo que aquellos sin un episodio de hiperglucemia. Por otro lado, observó un riesgo seis veces mayor de demencia en individuos con hipoglucemia e hiperglucemia graves en comparación con aquellos que no presentaban ninguna de las dos.

Teniendo en cuenta otro parámetro, el coeficiente de variación (CV) es otro riesgo asociado al deterioro cognitivo leve en personas con diabetes tipo 1, las fluctuaciones de glucosa exacerban aún más los déficits cognitivos al desencadenar disfunción endotelial vascular y disrupción de la barrera hematoencefálica (1).

Basándome en el modelo FUSED – 2018 (6), es de gran importancia lo que señala la evidencia ya que los beneficios de la educación terapéutica en los primeros meses tras el debut de diabetes tienden a disminuir con el paso del tiempo, lo que refleja la dificultad de sostener en la práctica cotidiana las habilidades adquiridas durante el curso. Las razones de este declive están relacionadas con la complejidad de la vida diaria, la desconexión percibida entre esfuerzo y resultados clínicos, la pérdida progresiva de habilidades, la falta de motivación sostenida y el apoyo limitado tras la finalización de los programas.

Estos factores hacen evidente que la educación inicial, por sí sola, no garantiza la adherencia a largo plazo, y que el seguimiento constituye un elemento indispensable para mantener y consolidar el autocontrol. Por tanto, la educación debe iniciarse desde el diagnóstico y mantenerse de forma continua.

Bibliografía

  1. Meng X, Du H, Li D, Guo Y, Luo P, Pan L, Kan R, Yu P, Xiang Y, Mao B, He Y, Wang S, Li W, Yang Y, Yu X. Risk Factors, Pathological Changes, and Potential Treatment of Diabetes-Associated Cognitive Dysfunction. J Diabetes. 2025 Apr;17(4):e70089. doi: 10.1111/1753-0407.70089. PMID: 40296350; PMCID: PMC12037708.
  2. Xue M, Xu W, Ou YN, Cao XP, Tan MS, Tan L, Yu JT. Diabetes mellitus and risks of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of 144 prospective studies. Ageing Res Rev. 2019 Nov;55:100944. doi: 10.1016/j.arr.2019.100944. Epub 2019 Aug 17. PMID: 31430566.
  3. Van Duinkerken E, Ryan CM. Diabetes mellitus in the young and the old: Effects on cognitive functioning across the life span. Neurobiol Dis. 2020 Feb;134:104608. doi: 10.1016/j.nbd.2019.104608. Epub 2019 Sep 5. PMID: 31494283.
  4. Andrew E. Budson, Paul R. Solomon, Chapter 4 – Mild cognitive impairment, Memory Loss, W.B. Saunders, 2011, Pages 71-78, ISBN 9781416035978, https://doi.org/10.1016/B978-1-4160-3597-8.00004-4. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781416035978000044).
  5. Whitmer RA, Gilsanz P, Quesenberry CP, Karter AJ, Lacy ME. Association of Type 1 Diabetes and Hypoglycemic and Hyperglycemic Events and Risk of Dementia. Neurology. 2021 Jul 19;97(3):e275-e283. doi: 10.1212/WNL.0000000000012243. PMID: 34078717; PMCID: PMC8302147.
  6. Campbell F, Lawton J, Rankin D, Clowes M, Coates E, Heller S, de Zoysa N, Elliott J, Breckenridge JP. Follow-Up Support for Effective type 1 Diabetes self-management (The FUSED Model): A systematic review and meta-ethnography of the barriers, facilitators and recommendations for sustaining self-management skills after attending a structured education programme. BMC Health Serv Res. 2018 Nov 27;18(1):898. doi: 10.1186/s12913-018-3655-z. PMID: 30482202; PMCID: PMC6258400.

Microbiota y Salud Materno-Infantil

Los microbios en el cuerpo humano desempeñan un papel fundamental en el origen del desarrollo de la salud y la enfermedad y beneficia aún más el manejo de enfermedades, la inmunoterapia y el control del cáncer (1).

La transferencia microbiana de la madre a la descendencia comienza en el útero seguida de la exposición a través del canal de parto al nacer y madura con la lactancia materna (1).

Esta interacción del microbioma está mediada principalmente por la leche materna, seguida de la exposición a través del canal de parto y la transferencia transplacentaria. Debido a la exposición al microbioma, la impronta inmune (durante el embarazo) y los períodos de maduración (primeros 1000 días de vida) ocurren en la vida temprana. La maduración del microbioma en las primeras etapas de la vida se caracteriza por la adquisición, asentamiento y selección de microbios con diversas características funcionales a lo largo del tiempo, y la lactancia materna fue el factor más importante correlacionado con la estructura del microbioma (1).

La leche materna contiene abundantes bacteriófagos que se unen a hospedadores bacterianos específicos y se transmiten verticalmente de madre a hijo, conformando colectivamente el microbioma intestinal del lactante (2). Además, se ha estimado que las bacterias de la leche materna contribuyen entre el 1% y el 68% de las bacterias intestinales del bebé (3).

Las exposiciones microbianas tempranas en la vida son importantes para desarrollar un sistema inmunológico competente, y la falta de dicha exposición puede resultar en respuestas inmunológicas desreguladas a estímulos antigénicos posteriores (1).

Un microbioma perinatal alterado (disbiosis) afecta significativamente la capacidad de los bebés de adquirir un microbioma equilibrado en la vida temprana. La disbiosis intestinal está asociada con la edad gestacional al nacer, el modo de parto y el patrón de alimentación. También se ve afectada por la edad materna, la dieta, el peso corporal, la medicación y el medio ambiente. Además de su influencia en la descendencia, la disbiosis está asociada con la mala adaptación al embarazo y puede inducir complicaciones como la preeclampsia (debido a su influencia en la remodelación de la arteria espiral) y la diabetes gestacional (1).

  • Diabetes Mellitus Gestacional

Las intervenciones dirigidas a la microbiota (MBTI), que consiste en el consumo de probióticos principalmente de los géneros Lactobacillus , Bifidobacterium, Streptococcus, Saccharomyces y Anaerobesson, muy útiles para el control glucémico materno, el metabolismo de la insulina y el equilibrio de los marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en la diabetes gestacional. Las cepas de bacterias probióticas como Lactobacillus GG tienen efectos antidiabéticos al reducir la hemoglobina sanguínea A1C y mejorar la tolerancia a la glucosa. Los probióticos también modulan las bacterias que contienen lipopolisacáridos que pueden inducir inmunidad innata en eucariotas, reduciendo así la inflamación y el estrés oxidativo (1)

  • Otros resultados:

Las intervenciones dirigidas a la microbiota (MBTI), reducen eficazmente la incidencia de la colonización rectovaginal del grupo B Streptococcus, mastitis de la lactancia, síntomas de ansiedad materna, enfermedad alérgica infantil (dermatitis atópica, eccema, enfermedad alérgica, asma y sensibilización), prevenir la enterocolitis necrotizante y reducir la mortalidad neonatal (1).

En cuanto a la alergia infantil, el estudio de (4) observó los mismos resultados ya que afirma que la suplementación con probióticos durante el embarazo y la infancia reduce el riesgo de alergia alimentaria total (reducción del 4%), alergia a la leche de vaca y alergia al huevo.

La colonización del grupo B Streptococcus y la prevención de la mastitis están asociadas con el efecto del equilibrio microbiano. Con estas intervenciones conseguimos reducir la ingesta de antibióticos durante el parto, que es una de las causas comunes de disbiosis intestinal infantil (1).

Las intervenciones dirigidas a la microbiota, principalmente la combinación de probióticos y prebióticos, también producen altos niveles de neurotransmisores, neuropéptidos y factores neurotróficos derivados del cerebro, y mejoran las funciones del sistema nervioso central (1).

Los MBTI perinatales fueron eficaces para prevenir las alergias infantiles y remodelar el microbioma intestinal del bebé (1).

Por otro lado, el grupo de Gallant R (5) observó que la composición del microbioma de Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) y DMT1 es similar a la de los partos por cesárea y los bebés no amamantados.

Además se informa una abundancia disminuida de lactobacillus en los casos de LLA, DMT1 y dermatitis atópica en comparación con los controles, así como en cesárea versus parto vaginal (VD) y bebés no amamantados versus amamantados.

La abundancia relativa de Prevotella y Bifidobacterium es generalmente menor en los casos de LLA, DMT1 y asma en comparación con los controles, como ocurre similarmente en los partos por cesárea y bebés no amamantados.

Además, LLA, DMT1, eccema, atopia, alergia alimentaria, partos por cesárea y bebés no amamantados tienen una abundancia relativa mayor de Enterococcus en comparación con los controles, VD y bebés amamantados.

El eccema y la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) también presentan una mayor abundancia de Enterobacter. Streptococcus y Staphylococcus son menos abundantes en casos de eccema y en lactantes no amamantados.

La leucemia linfoblástica aguda (LLA), la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y los lactantes no amamantados comparten una mayor abundancia de Bacteroides.

PatologíasComposición del microbioma
LeucemiaAbundancia disminuida de Lactobacillus, Prevotella y Bifidobacterium
Abundancia aumentada de Enterococcus y Bacteroides
Diabetes Tipo 1Abundancia disminuida de Lactobacillus, Prevotella y Bifidobacterium
Abundancia aumentada de Enterococcus, Bacteroides y Enterobacter
Dermatitis AtópicaAbundancia disminuida de lactobacillus
EccemaAbundancia aumentada de Enterococcus y Enterobacter
Abundancia disminuida de Streptococcus y Staphylococcus
Alergia alimentariaAbundancia aumentada de Enterococcus
Niveles más bajos de Bifidobacterium y Lachnospira (6)
AsmaAbundancia disminuida de Prevotella y Bifidobacterium, como ocurren en cesárea y bebés no amamantados.
Gallant R et Al y Mousavian et Al , estudiaron que estas patologías presentan similitudes con la microbiota de bebés nacidos por cesárea y no amamantados.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

  1. Alemu BK, Wu L, Azeze GG, Lau SL, Wang Y, Wang CC. Microbiota-targeted interventions and clinical implications for maternal-offspring health: An umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomised controlled trials. J Glob Health. 2024 Sep 13;14:04177. doi: 10.7189/jogh.14.04177. PMID: 39269153; PMCID: PMC11395958.
  2. Guo Y, Liu Y, Xu S, Zhang R, Yu Z, He W. Phage diversity in human breast milk: a systematic review. Eur J Pediatr. 2025 May 10;184(6):334. doi: 10.1007/s00431-025-06173-x. PMID: 40347294; PMCID: PMC12065748.
  3. Hess D, Momo Cabrera P, Kurth S, Bokulich NA, Zimmermann P. Transfer of Bacteria From Mothers to Infants Through Breast Milk: A Systematic Review. Pediatr Infect Dis J. 2025 Mar 4;44(8):804-812. doi: 10.1097/INF.0000000000004769. PMID: 40063731.
  4. Jiang L, Zhang L, Xia J, Cheng L, Chen G, Wang J, Raghavan V. Probiotics supplementation during pregnancy or infancy on multiple food allergies and gut microbiota: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2025 Feb 1;83(2):e25-e41. doi: 10.1093/nutrit/nuae024. PMID: 38502006; PMCID: PMC11723154.
  5. Gallant R, Reza S, Wiemels JL, Greaves M. Microbiome and pediatric leukemia, diabetes, and allergies: Systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2025 May 20;20(5):e0324167. doi: 10.1371/journal.pone.0324167. PMID: 40392825; PMCID: PMC12091780.
  6. Mousavian AH, Zare Garizi F, Ghoreshi B, Ketabi S, Eslami S, Ejtahed HS, Qorbani M. The association of infant and mother gut microbiomes with development of allergic diseases in children: a systematic review. J Asthma. 2024 Oct;61(10):1121-1135. doi: 10.1080/02770903.2024.2332921. Epub 2024 Apr 4. PMID: 38506489.

Informe AGP – Diabetes Mellitus

Convivir con la diabetes conlleva controlar la alimentación. Una nutrición adecuada es uno de los pilares para el buen control y tratamiento de la diabetes, junto con la actividad física y el tratamiento farmacológico.

Esto, no obstante, no significa que no se pueda comer de todo, sino tan solo que habrá que tener en cuenta qué, cuánto y cuándo se come de cada grupo de nutrientes, con la ayuda de una adecuada educación nutricional. El objetivo es tener bajo control los niveles de glucosa en sangre, evitando que se eleven demasiado pero también que bajen en exceso. Consumir más hidratos de carbono de lo requerido puede provocar una hiperglucemia, pero no consumir los suficientes puede acarrear la situación contraria, una hipoglucemia (FEDE).

Dependiendo de las necesidades particulares de cada persona con diabetes, el profesional sanitario (endocrino y dietista-nutricionista, por ejemplo), debe hacerle recomendaciones específicas en cuanto a la composición de la dieta, atendiendo a qué tipo de diabetes padece y la necesidad de manejar cualquier complicación que haya podido surgir (FEDE).

Durante la última década, se han desarrollado NN TT que permiten que los pacientes con diabetes mantengan un mejor control de su patología y disfruten de una mayor autonomía en su día a día, reduciendo la incidencia de complicaciones de la diabetes y logrando, en definitiva, una mejora de la calidad de vida de las personas que conviven con la diabetes (FEDE).

A continuación os hablo del informe AGP.

¿Cuáles son los valores objetivos para pacientes con diabetes tipo 1 y 2 sin complicaciones ni situaciones especiales?

  1. Este informe permite condensar en una página todos los valores de glucosa recogidos por el sensor cada minuto durante el periodo de tiempo seleccionado (por lo general, de 14 días).
  2. % de tiempo que el sensor está activo: >70%. Esto indica que no ha habido huecos en los que el paciente se ha dejado de escanear.
  3. Tiempo en rango objetivo: es el tiempo que se mantiene la glucosa en cada rango (normal, hipos e hiper), que dependerá de cada paciente los rangos y objetivos. En la imagen, podemos ver los intervalos que se consideran adecuados para la población general (sin complicaciones ni situación especial: gestación, elevada edad).
  4. Glucosa promedio: Refleja la glucosa promedio de los últimos días selecionados detallado en diferentes tramos horarios. El objetivo es que se sitúe dentro del rango objetivo (dentro del margen verde)
  5. Indicador de gestión de glucosa (GMI): Nos informa en % de la exposición de la glucosa en un periodo corto de tiempo. El objetivo dependerá de cada paciente. Población general <7%
  6. Variabilidad de la glucosa: se refiere a la fluctuación de la glucosa de un individuo, ya sea dentro de un mismo día (intradía) o de un día a otro (interdía). El objetivo es un CV ≤36% (diabetes estable, es decir, poca variabilidad).
  7. Perfil de glucosa ambulatorio (AGP): La curva es un resumen de los valores de glucosa del periodo del informe, con la mediana(50%) y otros percentiles mostrados como si ocurrieran en un solo día. . El objetivo a perseguir es que la curva sea plana, estrecha y dentro del rango.
  8. Perfiles de glucosa diario: En estos perfiles vemos cómo ha sido la curva de glucosa de cada día durante 24 horas en reducido tamaño de los últimos 14 días (2 semanas de lunes a domingo).

Referencia bibliográfica

  1. Battelino, T., Danne, T., Bergenstal, R. M., Amiel, S. A., Beck, R., Biester, T., Bosi, E., Buckingham, B. A., Cefalu, W. T., Close, K. L., Cobelli, C., Dassau, E., DeVries, J. H., Donaghue, K. C., Dovc, K., Doyle, F. J., 3rd, Garg, S., Grunberger, G., Heller, S., Heinemann, L., … Phillip, M. (2019). Clinical Targets for Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation: Recommendations From the International Consensus on Time in Range. Diabetes care42(8), 1593–1603. https://doi.org/10.2337/dci19-0028
  2. www.sediabetes.org

Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad crónica caracterizada por la deficiencia de insulina debido a la pérdida de células beta pancreáticas y con consecuente hiperglucemia (1).

El primer paso para el aparecimiento de esta patología es desencadenar autoinmunidad, con la presencia de auto anticuerpo. Una vez establecida la autoinmunidad (con dos o más auto anticuerpos), de seguida surge la intolerancia a la glucosa y posteriormente DM1 (2).

De acuerdo con la Federación Internacional de Diabetes (IDF), el 8,8% de la población adulta mundial sufre de Diabetes. De las personas con Diabetes, cerca del 10% presentan DM1, siendo esta la forma más prevalente. A pesar del aumento de prevalencia de diabetes tipo 2, asociada al aumento de la pevalencia de obesidad en edad pediátrica, la DM1 es la forma más prevalente en este grupo etario (3).

La incidencia global de DM1 ha ido aumentando en un 3-4% por año, sobre todo en niños más jovenes. Este aumento de debe, probablemente, a factores ambientales como infeciones, alimentación y otros factores en útero o durante la primera infancia.

La alteración del microbioma intestinal, es decir, la flora intestinal habitual, también puede ser un factor adyuvante en desencadenar autoinmunidad, ya que desde el punto de vista epidemiológico, existe relación entre DM1 y el microbioma. Algunos estudios sugieren una prevalencia de DM1 mayor entre niños nacidos por cesárea, con la introducción demasiado precoz de leche de vaca y con la utilización frecuente de antibióticos. Esto es debido a la alteración de la flora intestinal (4,5,6,7,8).

La lactancia materna parece tener un efecto protector, sobre todo si los lactantes mantienen la leche materna en la fase que son introducidos los cereales en la alimentación complementaria a partir de los 6 meses (9).

El estrés de las células beta debido a factores que aumentan las necesidades de insulina como el crecimiento rápido, exceso de peso, pubertad, baja actividad física, traumatismo, infeciones y sobrecarga de glucosa aumentan la probabilidad de DM1 (10,11).

El estrés psicológico, asociado a eventos de vida traumáticos como la muerte familiar, divorcio de los padres… parece tener influencia en desencadenar la patología debido a un aumento de la necesidad de insulina por aumento del cortisol asociado a este fenómeno, así como a mecanismos de inmunomodulación (12).

La DM1 es una de las enfermedades crónicas más frecuente en edad escolar. Por las exigencias y especificaciones propia, la DM1 crea alguna ansiedad y precocupación. El planeamiento de actividad física, la alimentación y la terapia con insulina generan dudas e inquietudes.

Por tanto, es fundamental pedir ayuda a profesionales para deconstruir inseguridades y traer tranquilidad a los pacientes con diabetes. Es de un valor incuestionable formar e informar, esclarecer dudas y conceptos y proporcionar material auxiliar en la gestión de cuidados.

La terapia nutricional es uno de los aspectos fundamentales en la gestión del estilo de vida de la persona con diabetes. La autogestión eficaz y la mejoría en los resultados clínicos, en el estado de salud y en la calidad de vida son objetivos claves en la educación nutricional.

La terapia nutricional debe estar centrada en el paciente, respetando sus preferencias, necesidades y valores individuales. Debe ser adaptada a la tradiciones culturales, étnicas y familiares, además de ayudar a orientar las decisiones clínicas. La implementación de un plano alimentario individualizado, con ajustes adecuados de insulina, mejorará el control glucémico.

El principal objetivo nutricional para niños y jóvenes con DM1 es el aporte energético y nutricional suficiente y adecuado para permitir un crecimiento normal, la aproximación al peso de referencia y la manutención de un control glucémico eficaz, encorajando la formación consistente de hábitos alimentarios saludables que se mantengan para toda la vida (13).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
  1. Katsarou A, Gudbjörnsdottir S, Rawshani A, Dabelea D, Bonifacio E, Anderson BJ, Jacobsen LM,
    SchatzDA Å Lernmark; Type 1 diabetes mellitus; Nature Reviews Disease Primers 3, 17016 (2017).
  2. Diaz-Valencia, P. A., Bougneres, P. & Valleron, A. J. Global epidemiology of type 1 diabetes in young adults and adults: a systematic review. BMC Public Health 15, 255 (2015).
  3. Zeitler P, Fu J, Tandon N et al. Type 2 diabetes in the child and adolescent. Pediatr Diabetes 2014:15 (Suppl. 20): 26-46.
  4. Patterson CC, Gyurus E, Rosenbauer J et al. Trends in childhood type 1 diabetes incidence in Europe during 1989- 2008: evidence of non-uniformity over time in rates of increase. Diabetologia 2012; 55(8):2142-2147.
  5. Oilinki T, Otonkoski T, Ilonen J, Knip M, Miettinen PJ Prevalence and characteristics of diabetes among Somali children and adolescents living in Helsinki, Finland; Pediatr Diabetes, 13 (2012), pp. 176–180
  6. Kondrashova A, Reunanen A, Romanov A, et al. A six-fold gradient in the incidence of type 1 diabetes at the eastern border of Finland Ann Med, 37 (2005), pp. 67–72
  7. Rewers M, Ludvigsson J; Environmental risk factors for type 1 diabetes; The Lancet, Volume 387, Issue 10035, 4–10 June 2016, Pages 2340–2348.
  8. Wen L, Ley RE, Volchkov PY, et al.; Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes; Nature, 455 (2008), pp. 1109–1113.
  9. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, et al.; Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity; JAMA, 290 (2003), pp. 1713–1720.
  10. Lamb MM, Yin X, Barriga K, et al.; Dietary glycemic index, development of islet autoimmunity, and subsequent progression to type 1 diabetes in young children; J Clin Endocrinol Metab, 93 (2008), pp. 3936–3942.
  11. Ludvigsson J; Why diabetes incidence increases–a unifying theory; Ann N Y Acad Sci, 1079 (2006), pp. 374–382.
  12. Sepa A, Wahlberg J, Vaarala O, Frodi A, Ludvigsson J; Psychological stress may induce diabetesrelated autoimmunity in infancy; Diabetes Care, 28 (2005), pp. 290–295.
  13. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014 Compendium. Chapter 10: Nutritional management in children and adolescents with diabetes. Smart CE, Annan F, Bruno LPC, Higgins LA, Acerini CL. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 135–153.