Author Archives: Irene Espada

Los primeros 1000 días

La ciencia viene demostrando, con robustez creciente, la existencia de un fuerte impacto de alimentación y del estado de nutrición en los primeros años de vida y la programación de la salud futura del individuo (Gluckman P, 2007; Lanigan,2009; Koletzko, 2012, Koletzko, 2017).

Efectivamente, los primeros meses/años de vida son determinates no sólo para la adquisición y asentamiento de los hábitos alimentarios saludables, si no también en la expresión máxima del potencial individual de crecimiento y desarrollo neurocognitivo y modulación individual del riesgo de patologías crónicas en edad adulta, como enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer, entre otras (Gruszfeld, 2013;Zalewski, 2017).

A esta influencia precoz de alimentación y nutrición en la expresión futura de salud se llama «programación» cuya programación es metabólica y comportamental (Koletzko, 2017).

Al periodo entre el momento de la concepción y el final de los 2 años de edad, periodo de extra vulnerabilidad a las influencias ambientales y nutricionales, se demonima » ventana de los primeros 1000 días» (Blomfield, 2013; Koletzko, 2017).

Los primeros años de vida son un periodo crítico, siendo las necesidades fisiológicas en nutrientes relativamente más elevadas que las necesidades en energía. Por tanto, es de gran importancia, que la introducción de nuevos alimentos en la alimentación complementaria a partir de los 6 meses sea realizada de manera adecuada para garantizar una alimentación de elevada calidad nutricional. Además, los hábitos alimentarios, el estilo de vida y los comportamientos que se lleven a cabo en los primeros años de vida, persistirán en la edad adulta.

En menos de un año, el lactante pasa, progresivamente, de un estilo de vida casi inactivo para un estilo de vida con elevada actividad motora, sensorial y social, con importante repercusión en el componente alimentario.

En cuanto al primer semestre de vida la leche materna, rica en grasa, garantiza, en exclusiva, las necesidades para el rápido crecimiento somático y la acelerada maduración registrada a nivel del sistema nervioso central.

A partir de los 5-6 meses la desaceleración de velocidad de crecimiento y el aumento de la actividad motora (espontanea y consecuente a la exploración del medio que le rodea) obligan al cambio en el perfil de oferta alimentaria, traducida por una menor necesidad en energía y grasa y una mayor necesidad en hidratos de carbono, fuente de elección para el trabajo muscular.

Finalmente, es durante esta fase de vida que va de forma progresiva aumentando el volumen gástrico, permitiendo la aceptación de mayor cantidad de alimentos, y van madurando las enzimas digestivas, permitiendo la aceptación y digestión de otros alimentos que no son la leche.

El tiempo para adquirir la maduración de las capacidades motoras, neurocognitivas y metabólicas son «ventanas de entreno» de excelencia para la programación de un comportamiento alimentario adecuado y garantizar el crecimiento y desarrollo saludable.

Referencia bibliográfica

Gluckman P, Hanson MA, Beedle AS. Early life events and their consequences for later disease: A life history and evolutionary perspective. Am J Hum Biol 2007; 19 (1): 1-19.

Lanigan J, Singhal A. Early nutrition and long-term health: a practical approach. Proceedings of Nutrition Society, 2009; 68 (4): 422-9.

Koletzko B, Brands B, Poston L, Godfrey K, Demmelmair H, Early Nutrition Project. Early nutrition programming of long-termhealth. Proc Nutr Soc 2012; 71 (3): 371-8.

Koletzko B, Brands B, Grote V, Kirchberg FF, Prell C, Rzehak P, Uhl O, Weber M for the Early Nutrition Programming Project. Long-term health impact of early nutrition: The power of programming .Ann Nutr Metab 2017; 70 (3):161–169.

Gruszfeld D, Socha P. Early Nutrition and Health: short- and long-term outcomes. World Rev Nutr Diet 2013; 108: 32-9.

Zalewski BM, Patro B, Veldhorst M, Kouwenhoven B, Crespo Escobar P, Calvo Lerma J, Koletzko B, van Goudoever JB, Szajewska H. Nutrition of infants and young children (one to three years and its effect on later health: A systematic review of current recommendations (EarlyNutrition project). Crit Rev Food SciNutr 2017; 11; 57(3): 489-500.

Blomfield FH, Jacquiery AL, Oliver MH. Nutritional regulation of fetal growth. Maternal and child nutrition. The first 1 000 days`s. Nestle Nutrition Institute Workshop Series. J. Bhatia, Z.A. Bhutta, S.C. Kalhan Eds. 2013, 74: 79-91.

Nutrición Gestacional

La garantía de salud materno-infantil es un tema prioritario para la OMS. A pesar de la importancia de la alimentación y nutrición a lo largo de todas las fases del ciclo de vida del ser humano, existen periodos que son considerados como ventanas de oportunidades, encuadrándose el embarazo.

Los hábitos alimentarios y el estilo de vida antes, durante el embarazo, lactancia y primera infancia influencian la salud del bebé, incluyendo el riesgo de enfermedades crónicas como la obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Una mujer saludable en el momento de la concepción tiene más probabilidad de tener un embarazo bien sucedido y un hijo saludable. La malnutrición materna (sobrepeso, obesidad, desnutrición o bajo peso) en la gestación se relaciona a preeclampsia, diabetes gestacional, macrosomia, malformaciones congénicas, muerte fetal, bajo peso al nacer, complicaciones en la lactancia materna, mortalidad materna y la programación metabólica para la patología en la vida adulta del recién nacido.

Por lo tanto, optimizar el estado nutricional precoz y corregir algunos comportamientos alimentarios antes (periodo de preconcepción) y durante el embarazo y lactancia traerá beneficios a corto y largo plazo para la reserva biológica y resiliencia metabólica.

Es de vital importancia que las mujeres embarazadas tengan el conocimiento necesario sobre la alimentación y nutrición adecuada durante esta fase tan importante del ciclo de vida, puesto que una mayor atención e intervención a este nivel es la llave para maximizar el potencial de salud humana. Las necesidades nutricionales durante la gestación y amamantación son diferentes a las necesidades de mujeres en edad fértil, lo que requiere un planeamiento diferente.

Actualmente la evidencia sugiere una relación en U entre la ingestión nutricional materno y las adaptaciones fenotípicas en la descendencia. Lo que significa que, tanto la privación de nutrientes como el exceso en el útero de la madre pueden alterar los patrones de crecimiento del feto y resultar en un aumento de riesgo de las alteraciones metabólicas en la descendencia e influenciar en la salud y fertilidad de la madre.

Conclusión

La prevención de patologías comienza en la barriga de la madre. Este principio es conocido como «Programación metabólica precoz de salud y enfermedad a largo plazo» o «Orígenes del desarrollo de salud y enfermedad de adulto».

Referencias bibliográficas

Teixeira D, Marinho R, Mota I, Castela I, Morais J, Pestana D, et al. Alimentação e
Nutrição na Gravidez 2021. Available from: https://nutrimento.pt/activeapp/wp-content/
uploads/2021/03/ManualGravidez_Final-3Marc%CC%A7o2021.pdf.

Tratamiento de la obesidad

La obesidad es un importante problema de salud pública, ya que está asociada con el aumento de los costos sociales y de salud (1). El sobrepeso se asocia con importantes afecciones a largo plazo, como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares (ECV) y varios tipos de cáncer, lo que implica la necesidad de abordar la obesidad como un factor de riesgo importante para las afecciones crónicas más comunes (2).

La carga de la obesidad se ha incrementado dramáticamente en los últimos años; la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que la obesidad casi se triplicó entre 1975 y 2016. La creciente prevalencia de la obesidad, combinada con las estimaciones de diabetes que aumentan en un 51 % para 2045, enfatizan la necesidad de emprender acciones urgentes para reducir la carga de la pandemia de obesidad y el consiguiente aumento de las enfermedades cardiovasculares y asociadas (2).

La prevención primaria de la obesidad es fundamental ya que, cuando se establece, la obesidad es compleja, difícil y costosa de tratar. Además, cuanto más tiempo sufre un paciente de obesidad, más difícil es tratar al paciente. Uno de los objetivos principales en la prevención son identificar a un paciente en riesgo de sobremedicalización y proponer intervenciones que sean éticamente aceptables. También incluye prevenir la estigmatización, evitar el uso de tratamientos médicos y objetivos de manejo inapropiados y prevenir intervenciones/enfoques quirúrgicos “mágicos” (es decir, no basados ​​en evidencia) (1).

La recuperación de peso es un problema común después de una intervención para la pérdida de peso; la mayoría de las personas que buscan tratamiento para la obesidad pueden perder peso, pero pocas pueden mantener los cambios en el comportamiento necesarios para evitar la recuperación de peso posterior. La identificación de factores que predicen qué pacientes mantendrán con éxito la pérdida de peso o quiénes corren el riesgo de recuperar el peso después de la intervención de pérdida de peso es necesaria para las estrategias de mantenimiento del peso (3).

Los médicos generales se encuentran en la primera línea de la detección en un entorno de atención primaria, ya que son el primer punto de contacto para los adultos con obesidad. La forma en que el médico se comunica con los pacientes es crucial para establecer una buena alianza terapéutica. De esta manera, los médicos de cabecera juegan un papel central en el manejo de la obesidad, aunque son conscientes de que la obesidad también es un problema social que requiere que se tomen decisiones políticas sobre la regulación de los alimentos, así como cambios en el entorno construido (1).

Es de vital importancia evitar la estigmatización en un entorno de atención de la salud. La discriminación y la estigmatización de los pacientes con obesidad es sorprendentemente común en los entornos de atención de la salud; También ocurre con frecuencia en diferentes entornos, en los lugares de trabajo, en público, en los medios de comunicación, entre familiares y amigos y en los lugares menos esperados, es decir, entre médicos de cabecera, pediatras y expertos en obesidad. Varios médicos de cabecera y especialistas en obesidad piensan que los pacientes con obesidad son perezosos, rebeldes, débiles de voluntad, poco inteligentes, sin fuerza de voluntad e incluso deshonestos. Muchos pacientes sienten que su médico de cabecera los desprecia, por lo que evitan más consultas y tratamientos. Las consecuencias de esta situación son un aumento de los trastornos alimentarios, disminución de la actividad física, empeorando el grado de obesidad, así como un aumento de la depresión, los pensamientos suicidas o incluso, en el peor de los casos, el suicidio (1).

El punto de mira no tiene que ser el peso, ya que una pérdida de peso del 5 al 10 % del peso inicial ya es suficiente para disminuir las comorbilidades. También la circuferencia de la cintura es un buen indicador de grasa visceral y un útil predictor de enfermedades cardiometabólicas (1).

Considerando el cambio de comportamiento en el estilo de vida (educación nutricional) pueden inducir una pérdida de peso de 5 a 15%; y ayudará a mejorar la imagen corporal, la autoestima, la autoafirmación y la calidad de vida (1).

Mantenerser activo es muy importante ya que los pacientes obesos en buena forma física tienen menor riesgo de mortalidad, incluidas todas las etiologías, que los pacientes sedentarios de normopeso. Además, la actividad física regular disminuye la recuperación de peso y el riesgo de ciclos de peso después de la pérdida de peso (1).

Es de gran relevancia evitar el ciclismo de peso. Después de la pérdida de peso, se prestará especial atención a evitar la recuperación y los ciclos de peso; si el paciente aumenta de 3 a 4 kg rápidamente, no debe esperar demasiado antes de visitar al Dietista-Nutricionista (1).

Conclusión

Los cambios conductuales son el componente más importante para integrar patrones de actividad y alimentación satisfactorios a largo plazo. Los objetivos principales en el manejo de la obesidad son prevenir complicaciones tratando de mantener al paciente metabólicamente sano (si es posible), prevenir o tratar comorbilidades si ya están presentes, luchar contra la estigmatización y restaurar el bienestar, la imagen corporal positiva y autoestima. La pérdida de peso corporal per se no se considera la primera prioridad. La motivación para el cambio se apoya a largo plazo.

Referencia bibliográfica:
  1. Durrer Schutz, D., Busetto, L., Dicker, D., Farpour-Lambert, N., Pryke, R., Toplak, H., Widmer, D., Yumuk, V., & Schutz, Y. (2019). European Practical and Patient-Centred Guidelines for Adult Obesity Management in Primary Care. Obes Facts, 12(1), 40-66. https://doi.org/10.1159/000496183 .
  2. Chawla, S., Tessarolo Silva, F., Amaral Medeiros, S., Mekary, R. A., & Radenkovic, D. (2020). The Effect of Low-Fat and Low-Carbohydrate Diets on Weight Loss and Lipid Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients, 12(12). https://doi.org/10.3390/nu12123774.
  3. Sawamoto, R., Nozaki, T., Nishihara, T., Furukawa, T., Hata, T., Komaki, G., & Sudo, N. (2017). Predictors of successful long-term weight loss maintenance: a two-year follow-up. Biopsychosoc Med, 11, 14. https://doi.org/10.1186/s13030-017-0099-3

Síndrome metabólico & Ritmo circadiano

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Se define por la presencia de 3 o más de las siguientes situaciones: 

  •  Aumento de TG (≥ 150 mg / dL).  
  • Reducción de HDL (Mujeres:  50 mg / dL, Hombres:  40 mg / dL).  
  • Aumento de la presión arterial (sistólica: ≥ 130 y/o diastólica: ≥ 85 mm Hg). 
  • Insulino resistencia
  • Glucos en ayunas ≥ 100 mg / dL.
  • Glucosa posprandial (2h): 140 mg/dl  
  • Obesidad abdominal: Perímetro de cintura ≥ 88 cm en mujeres y 102 cm en hombres. 
  • IMC elevado
  • Micoalbuminuria

El SM se relaciona con un alto riesgo de infarto de miocardio y otras enfermedades cardiovasculares. Cada componente incrementa el riesgo cardiovascular de forma aislada y, en combinación, la interacción incrementa el riesgo de forma sinérgica.

La insulinorresistencia y la obesidad (principalmente incremento del perímetro abdominal) son las condiciones sugeridas como base para el desarrollo de este síndrome.

La prevalencia del síndrome metabólico varía dependiendo de diferentes características como la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Según criterios de la OMS, esta prevalencia varía en dependencia de la población, pero en términos generales se estima que entre el 20 y el 25% de la población mundial adulta, padecen este síndrome, estando en primer lugar entre las causas de mortalidad en el mundo.


Los ritmos circadianos (aproximadamente 24 horas) están ampliamente caracterizados a nivel molecular y su generación se realiza gracias a la expresión de varios «genes reloj» y mediante la regulación de sus productos proteicos. Mientras que la adaptación general de los organismos a los ciclos ambientales de luz-oscuridad se lleva a cabo principalmente por el reloj central del núcleo supraquiasmático, este mecanismo de reloj molecular es funcional en varios órganos y tejidos (1).

Algunos estudios muestran que un fallo del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede ser la causa de las manifestaciones del síndrome metabólico y la interrupción o desincronización interna del sistema circadiano (cronodisrupción [CD]) puede contribuir a las manifestaciones del síndrome metabólico (SM) y complicaciones que aparecen con la obesidad, como dislipidemia, intolerancia a la glucosa, disfunción endotelial, hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular, entre otras (2,3).

De hecho, es bastante conocido el control circadiano de la función cardiovascular (4) , así como de hormonas involucradas en el metabolismo (insulina, glucagón, hormona del crecimiento y cortisol) y la obesidad (leptina y ghrelina).

El SM es el resultado de la actuación de factores causales sobre una base genética, donde el entorno y los hábitos de vida del individuo son importantes en su expresión, por lo que en la prevención del SM es fundamental conseguir un estilo de vida saludable, el cual se basa en una alimentación adecuada, actividad física regular y evitar el sobrepeso (6).

Referencia bibliográfica
  1. Gómez-Abellán P, Madrid JA, Ordovás JM, Garaulet M. Aspectos cronobiológicos de la obesidad y el síndrome metabólico [Chronobiological aspects of obesity and metabolic syndrome]. Endocrinol Nutr. 2012 Jan;59(1):50-61. Spanish. doi: 10.1016/j.endonu.2011.08.002. Epub 2011 Nov 18. PMID: 22100640.
  2. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E. Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. Am J Med Genet A. 2007;143A:3016—34. 4.
  3. Garaulet M, Madrid JA. Chronobiology, genetics and metabolic syndrome. Curr Opin Lipidol. 2009;20:127—34. Review. 
  4. Lax P, Zamora S, Madrid JA. Coupling effect of locomotor activity on the rat’s circadian system. Am J Physiol. 1998;275:R580—7.  
  5. Saad MF, Riad-Gabriel MG, Khan A, Sharma A, Michael R, Jinagouda SD, et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:453—9. 
  6. Martínez MP. Síndrome Metabólico en Adultos: Revisión Narrativa de la LiteraturaMetabolic Syndrome in Adults: A Narrative Review of the Literature. ARCHIVOS DE MEDICINA. 2021;5. 
  7. Robles L, Carlos J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación práctica. Anales de la Facultad de Medicina. octubre de 2013;74(4):315-20.

Dieta Cetogénica & Epilepsia Refractaria

La dieta cetogénica (DC) es una dieta rica en grasas y pobre en proteínas y carbohidratos. Ha sido diseñada para producir cetosis e imitar los cambios metabólicos que ocurren durante el ayuno para conseguir el efecto que este ejerce en el control de las crisis epilépticas y mejorías en los aspectos cognitivos y conductuales de estos pacientes.

La DC constituye el tratamiento no farmacológico de eficacia probada más utilizado en la última década para el manejo de la epilepsia refractaria en la población pediátrica. Se ha usado como alternativa para el tratamiento de la epilepsia refractaria desde 1921.

La DC consiste en la selección de alimentos que aportan un alto contenido en grasas, un bajo contenido en hidratos de carbono y un aporte de proteínas recomendados para la edad del paciente. La proporción de grasas es de tres a cinco veces mayor que la suma de hidratos de carbono y proteínas. Es una dieta rígida, matemáticamente calculada, individual y médicamente controlada.

Los cambios metabólicos que induce la DC son radicales y definidos, y fuerzan a cada célula del organismo a obtener energía de la β-oxidación en lugar de la glucólisis. En este proceso, la DC produce acidosis metabólica compensada y disminución de la glucemia basal, y afecta a las vías metabólicas y hormonales, y a la producción de neurotransmisores.

La DC no es un tratamiento inocuo. Dado que se trata de un plan alimentario no equilibrado tanto en macro como en micronutrientes, puede causar déficits nutricionales en energía, proteínas, minerales y vitaminas y exceso de lípidos, con riesgo de ocasionar efectos secundarios no deseados tanto en el inicio del tratamiento como de forma tardía. Sin embargo, estos efectos no son generalmente graves y en pocos pacientes con epilepsia refractaria es necesaria la interrupción de la DC.

Las complicaciones agudas más frecuentes suelen ser vómitos, acidosis metabólica, hipoglucemia y alteraciones gastrointestinales (reflujo gastroesofágico, estreñimiento, dolor abdominal, hígado graso y pancreatitis) y por otro lado tenemos las complicaciones crónicas como la hiperlipidemia, enfermedad cardiovascular, nefrolitiasis, déficits de vitaminas, minerales y oligoelementos, salud ósea, infecciones y alteración del crecimiento.

La dieta cetogénica como tratamiento no farmacológico también está siendo estudiada en patologías como: errores congénitos del metabolismo, nefropatía diabética, cáncer, traumatismo y procesos isquémicos, enfermedades neurodegenerativas (Parkinson o Alzheimer), esclerosis lateral amiotrófica (ELA), autismo y otras enfermedades psiquiátricas (depresión, narcolepsia y migraña rebelde).

Conclusión

El tratamiento no farmacológico de la epilepsia refractaria con una dieta cetogénica debe ser individualizada, variada y sobre todo saludable, para evitar las complicaciones asociadas y que las mejoras puedan ser sostenibles y mantenidas en el tiempo.


Referencia bibliográfica
  1. Armeno M, Araujo C, Sotomontesano B, Caraballo RH. Actualización sobre los efectos adversos durante la terapia con dieta cetogénica en la epilepsia refractaria pediátrica. Rev Neurol 2018; 66: 193-200.
  2. Armeno M, Caraballo R, Vaccarezza M, Alberti MJ, Ríos V, Galicchio S, et al. Consenso nacional sobre dieta cetogénica. Rev Neurol 2014; 59: 213-23.
  3. NL Ferri. Dieta cetogénica Aspectos clínicos Aplicación dietética. 2012
  4. Pedrón Giner C. Manual para la práctica de la dieta cetogénica. Nutricia 2016