Author Archives: Irene Espada

Cólicos en lactantes

El cólico infantil es un fenómeno comúnmente informado de llanto excesivo en la infancia con un carácter enigmático y angustioso. El llanto generalmente comienza en las primeras semanas de vida y termina entre los 4 y 5 meses de edad. El llanto excesivo se define como un llanto que dura al menos 3 horas al día, durante 3 días a la semana, durante al menos 3 semanas.

Fig. 1: Cantidades y patrones de llanto de tres estudios norteamericanos 4 , 6 , 7 que ilustran la ausencia de una tendencia secular.

Aunque el cólico infantil es una condición benigna y generalmente autolimitada, es una fuente de gran angustia para el bebé, los padres, la familia y los proveedores de atención médica. Además, la percepción de los padres con respecto a la causa del llanto y la forma en que afrontan estos períodos prolongados de llanto podría influir en el afecto por su hijo incluso mucho después de que el llanto excesivo haya cesado.

Causas

La causa no está clara y, a pesar de su nombre, es posible que el cólico infantil no tenga una causa abdominal. Puede reflejar parte de la distribución normal del llanto infantil. 

  • Microbiota del bebé: Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que el microbioma intestinal contribuye al desarrollo de la condición. La colonización de la microbiota comensal comienza en el útero, y la colonización más importante probablemente tenga lugar al nacer. La colonización está influenciada por una serie de factores externos, incluida la microbiota materna y el estado de salud, el estrés materno prenatal, la prematuridad, el uso de medicamentos maternos, los factores ambientales en el hogar y en el hospital, la administración de medicamentos como antibióticos e inhibidores de la bomba de protones, modo de parto y modo de alimentación infantil (leche materna versus alimentación con fórmula).

El estado de disbiosis intestinal (definido como un desequilibrio microbiano en el tracto gastrointestinal). Se ha visto aumentos en el microbioma del bebé en las especies de proteobacterias (patógenas), y disminución de bacterias (beneficiosas) como los lactobacilos y las bifidobacterias. Además, la acumulación de metabolitos relacionados, así como la inflamación de bajo grado, podrían desempeñar un papel en la fisiopatología del cólico infantil.

La conducta de llanto como consecuencia de la disbiosis intestinal estaría facilitada por el eje microbiota-intestino-cerebro que vincula el cerebro con las funcionalidades intestinales periféricas de forma bidireccional. A través de este eje, la disbiosis intestinal puede afectar la función neuronal central y entérica, como la detección del dolor en los lactantes, lo que podría tener un papel potencial en el llanto excesivo.

  • Factores psicológicos: estrés familiar, la ansiedad materna y la transmisión de la tensión de madre a hijo podrían desempeñar un papel en la etiología del cólico infantil. Los trastornos de ansiedad materna fueron un fuerte predictor de cólico infantil. Las madres con un rasgo de ansiedad alto tenían un riesgo dos veces mayor de tener un bebé con cólicos que las madres con un rasgo de ansiedad bajo.
  • Desarrollo neurológico: el sistema opioide endógeno está alterado en los lactantes con cólico, ya que muestran un efecto reducido de la degustación de sacarosa
  • Modo de alimentación: Tipo de alimentación, comportamientos alimentarios de la madre que amamanta
  • Mala interpretación de los padres del llanto normal
  • Lactancia de fórmula: Mayor incidencia de cólicos (digestión pesada). Existe mayor prevalencia de síntomas de cólicos en lactantes alimentados con fórmula que en lactantes alimentados con leche materna
  • El tabaquismo materno y la nicotina de reemplazo esta potencialmente asociado con cólicos
  • Los bebés nacidos antes de las 32 semanas gestacionales completas tienen mayor riesgo de cólico infantil
  • Mecanismos relacionados con el tracto gastrointestinal, como la formación de gases, la motilidad, la inflamación intestinal, contracciones intestinales dolorosas y la intolerancia a la lactosa

El cólico infantil mejora con el tiempo. Un cuestionario de autoinforme para padres sobre patrones de llanto encontró que el 29 % de los bebés de 1 a 3 meses lloraban durante más de 3 horas al día, pero que entre los 4 y los 6 meses de edad la prevalencia se había reducido al 7 % al 11 %.

¿Qué hacer?

  1. Asesorar a las familias sobre técnicas específicas de manejo: Técnicas para calmar el llanto de los lactantes, consejos de atención general, incluido el sueño, asesoramiento sobre alimentación, reducción del estrés, programa empático para la familia, consejos de interacción de juego positivo, «método canguro», forma específica de abrazo piel con piel (aumentar el porteo), asesoramiento para mecer al lactante en la cuna (acunándolos a dormir), revisar el pañal del bebé o usar estimulación de fondo, como música blanca. Establecer la regularidad y la previsibilidad en las rutinas de sueño, alimentación y actividad en beneficio de los niños y los padres han demostrado ser efectivos en el tratamiento del cólico infantil.
  2. Brindar tranquilidad, apoyo y consulo a la madre
  3. Reducir la estimulación: se centra en la tranquilidad, la empatía, el apoyo y el tiempo de espera. Responder al llanto con movimientos suaves y relajantes, evitar la sobreestimulación, cargar profilácticamenteno, no dar palmaditas, no levantar o sacudir al bebé, y reducir la estimulación auditiva. También se les permitió dejar a sus bebés solos para llorar si sentían que ya no podían tolerar el llanto. 
  4. Se debe recomendar a las madres que amamantan que continúen amamantando.
  5. Masaje infantil: acariciar suavemente la piel en diferentes partes de la cabeza, el cuerpo y las extremidades, utilizando aceite de oliva y manteniendo el contacto visual. Podría beneficiar la interacción madre-hijo, los patrones de sueño y el llanto 
  6. No utilizar fármacos: No se admite el tratamiento con agentes farmacológicos
  7. Probióticos: Debido a que la evidencia emergente sugiere que la microbiota intestinal tiene un papel en la patogenia del cólico infantil, se han propuesto bacterias probióticas como una opción de tratamiento prometedora para el cólico. Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp. son los probióticos más utilizados en lactantes con cólicos, en particular L. reuter. Este probiótico es eficaz en bebés amamantados. La reducción diaria del llanto es de 25 a 65 min con probióticos en lactantes
  8. Terapia manual: se define como cualquier terapia predominantemente (más del 75%) basada en el tacto administrada por un terapeuta manual capacitado y registrado, como un quiropráctico, osteópata, médico osteópata, fisioterapeuta o fisioterapeuta. La reducción diaria del llanto es de 33 a 76 min con terapia manual
  9. Alimentación materna: libre de colorantes, conservantes y aditivos artificiales
  10. Dietas maternas bajas en alérgenos podrían ser beneficiosas para reducir los cólicos infantiles en los lactantes. Sin embargo, los resultados deben interpretarse con cautela, ya que no son lo suficientemente concluyentes como para recomendar cambios en la dieta de todas las madres lactantes de bebés con cólicos. Además, debe tenerse en cuenta que estas intervenciones dietéticas pueden ser bastante intensas y pueden provocar un aumento del estrés en un entorno ya de por sí tenso.
  11. Dispositivo vibrador para la cuna: períodos de 25 minutos al menos tres veces al día. 
  12. Pañales anticólicos: se utilizan envolturas de tela para sujetar firmemente los brazos y los hombros del bebé, pero se permite la flexión y abducción de las piernas, como estrategia terapéutica para el cólico

Características de las fórmulas anticólicos

Características nutricionales principales:

  • Contienen menos lactosa que es sustituida por dextrinomaltosa.
  • Contienen FOS.
  • Un % de grasa en forma de triglicéridos de cadena media (MCT).
  • Proteínas hidrolizadas parcialmente.
  • Contienen una proporción de ácido palmítico en posición beta.

Referencia bibliográfica:

  1. Lucassen P. Colic in infants. BMJ Clin Evid. 2010 Feb 5;2010:0309. PMID: 21729336; PMCID: PMC2907620.
  2. Hofman, D., Kudla, U., Miqdady, M., Nguyen, T. V. H., Morán-Ramos, S., & Vandenplas, Y. (2022). Faecal Microbiota in Infants and Young Children with Functional Gastrointestinal Disorders: A Systematic Review. Nutrients14(5), 974. https://doi.org/10.3390/nu14050974
  3. Zeevenhooven, J., Browne, PD, L’Hoir, MP et al. Cólico infantil: mecanismos y manejo. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 15 , 479–496 (2018). https://doi.org/10.1038/s41575-018-0008-7
  4. Ellwood J, Draper-Rodi J, Carnes D. Comparison of common interventions for the treatment of infantile colic: a systematic review of reviews and guidelines. BMJ Open. 2020 Feb 25;10(2):e035405. doi: 10.1136/bmjopen-2019-035405. PMID: 32102827; PMCID: PMC7202698.
  5. Gordon M, Gohil J, Banks SS. Parent training programmes for managing infantile colic. Cochrane Database Syst Rev. 2019 Dec 3;12(12):CD012459. doi: 10.1002/14651858.CD012459.pub2. PMID: 31794639; PMCID: PMC6890412.

¿Qué pasa con la carne roja?

La investigación emergente indica la importancia de la microbiota intestinal en la mediación de la relación entre la ingesta de carne y los resultados de salud humana.

La salud no es el único aspecto que las personas consideran al elegir consumir carne; las preocupaciones ambientales sobre el impacto de la carne (producción y distribución) y los altos costos de la carne, pueden influir en las elecciones de carne de las personas.

El consumo de la carne roja es un tema muy importante porque el consumo de carne roja y procesada todavía representa la mayor parte del consumo total de carne en los países desarrollados, incluido Estados Unidos.

  • La carne roja o procesada puede aumentar el riesgo de cáncer gástrico.

Carne roja: Los sujetos con una mayor ingesta de carne roja tenían un 41 % más de riesgo de cáncer gástrico.  Los sujetos tenían un riesgo 26 % mayor de cáncer gástrico por incremento de 100 g/día en el consumo de carne roja.  

Carne roja procesada: Los sujetos con mayor consumo de carne procesada tenían un 57 % más de riesgo de cáncer de estómago. los sujetos tenían un riesgo 72 % mayor de cáncer gástrico por incremento de 50 g/día en el consumo de carne procesada

Causas:

El hierro hemo, que se encuentra abundantemente en la carne roja, promueve la formación endógena de compuestos cancerígenos N-nitroso (NOC) [ 63 ]. Dado que los NOC afectan el alto grado de remanentes nitrogenados en el tracto gastrointestinal, lo que contribuye a la formación de aductos de ADN, se consideran factores de riesgo de cáncer gástrico, especialmente cáncer gástrico no cardiaco. Además, el daño al ADN que induce el hierro o el estrés oxidativo es un factor crítico para el crecimiento bacteriano en H. pylori, que es un importante factor de riesgo de cáncer gástrico.

El método de cocción o el tipo de procesamiento y conservación de la carne también puede ser uno de los factores de riesgo para el cáncer gástrico. Por ejemplo, las aminas heterocíclicas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos se producen cuando la carne se cocina a alta temperatura.

Kim SR, Kim K, Lee SA, Kwon SO, Lee JK, Keum N, Park SM. Effect of Red, Processed, and White Meat Consumption on the Risk of Gastric Cancer: An Overall and Dose⁻Response Meta-Analysis. Nutrients. 2019 Apr 11;11(4):826. doi: 10.3390/nu11040826. PMID: 30979076; PMCID: PMC6520977.
  • La carne roja puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal, el cáncer de mama, la diabetes tipo 2 y la cardiopatía isquémica.

Investigaciones anteriores han demostrado ampliamente una asociación entre el consumo de carne roja y mayores riesgos para la salud humana. El estudio Global Burden of Diseases, Injuries and Risk Factors (GBD) 2019 estimó que 896 000 muertes se atribuyeron a la carne roja sin procesar consumo a nivel mundial en 2019. Esto ha llevado a recomendar limitar el consumo de carne roja.

Encontramos evidencia de asociación entre el consumo de carne roja sin procesar y el cáncer colorrectal, el cáncer de mama, la diabetes tipo 2 y la cardiopatía isquémica.

La relación entre la ingesta de carne roja sin procesar y la incidencia y mortalidad por causas combinadas aumentaba en todo el dominio de exposición.

Lescinsky H, Afshin A, Ashbaugh C, Bisignano C, Brauer M, Ferrara G, Hay SI, He J, Iannucci V, Marczak LB, McLaughlin SA, Mullany EC, Parent MC, Serfes AL, Sorensen RJD, Aravkin AY, Zheng P, Murray CJL. Health effects associated with consumption of unprocessed red meat: a Burden of Proof study. Nat Med. 2022 Oct;28(10):2075-2082. doi: 10.1038/s41591-022-01968-z. Epub 2022 Oct 10. PMID: 36216940; PMCID: PMC9556326.
  • La carne roja puede aumentar el riesgo de endometriosis

El mayor riesgo de endometriosis se asoció con un mayor consumo de carne roja. Si quieres saber más acerca de la endometriosis, puedes leer el artículo publicado en el blog.

https://ireneespada.com/endometriosis/: ¿Qué pasa con la carne roja?Arab, A., Karimi, E., Vingrys, K., Kelishadi, M. R., Mehrabani, S., & Askari, G. (2022). Food groups and nutrients consumption and risk of endometriosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutrition journal21(1), 58.
https://doi.org/10.1186/s12937-022-00812-x
  • El consumo de carne roja altera nuestra microbiota:

↓ phylum Bacteroidetes y ↑ phylum Firmicutes ↓ especie Clostridium sp.

  • La carne roja o procesada puede aumentar el riesgo de enfermedades crónicas.
Wang, Y., Uffelman, C. N., Bergia, R. E., Clark, C. M., Reed, J. B., Cross, T. L., Lindemann, S. R., Tang, M., & Campbell, W. W. (2023). Meat Consumption and Gut Microbiota: a Scoping Review of Literature and Systematic Review of Randomized Controlled Trials in Adults. Advances in nutrition (Bethesda, Md.)14(2), 215–237. https://doi.org/10.1016/j.advnut.2022.10.005
  • La carne roja o procesada puede aumentar el riesgo de mortalidad cardiovascular

Cada aumento de 10 gramos en el consumo de carne roja/procesada por día se asoció con un aumento del 1,8 % en el riesgo de mortalidad cardiovascular.

Bhandari B, Liu Z, Lin S, Macniven R, Akombi-Inyang B, Hall J, Feng X, Schutte AE, Xu X. Long-Term Consumption of 10 Food Groups and Cardiovascular Mortality: A Systematic Review and Dose Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Adv Nutr. 2023 Jan;14(1):55-63. doi: 10.1016/j.advnut.2022.10.010. Epub 2022 Dec 22. PMID: 36811594; PMCID: PMC10102997.
  • La carne roja puede aumentar el riesgo de cálculos renales

Cada incremento de 100 g de consumo de carne roja se asoció significativamente con un mayor riesgo de cálculos renales

Asoudeh F, Talebi S, Jayedi A, Marx W, Najafi MT, Mohammadi H. Associations of Total Protein or Animal Protein Intake and Animal Protein Sources with Risk of Kidney Stones: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. Adv Nutr. 2022 Jun 1;13(3):821-832. doi: 10.1093/advances/nmac013. PMID: 35179185; PMCID: PMC9156392.

Conclusión

Yo siempre comento que la alimentación y el ejercicio físico tiene un poder y una función única. Siendo la prevención mi favorita.

Llevando a cabo hábitos interesantes, vivirás sano y esto conlleva a tener más calidad de vida.

La medicina ha mejorado mucho, por lo tanto, ante la aparición de enfermedad o alteración en los parámetros bioquímicos, te mantendrás polimedicado/a durante mucho tiempo, pero seguirás enfermo/a.

Ácido úrico

La gota es una forma de artritis inflamatoria que resulta del depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones sinoviales y los tejidos blandos en el contexto de hiperuricemia, es decir, nivel elevado de ácido úrico sérico.

Es una enfermedad crónica y, a menudo, debilitante que se caracteriza por hinchazón, enrojecimiento y dolor recurrente en una o varias articulaciones que, si no se trata o se controla de forma deficiente, puede provocar una función musculoesquelética limitada, discapacidad relacionada con el trabajo y morbilidades significativas como hipertensión, enfermedades cardiovasculares, enfermedad renal crónica y mala calidad de vida relacionada con la salud. El paciente hiperuricémico es un candidato a presentar gota y cálculos renales de uratos.

Hablamos de hiperuricemia cuando los niveles de ácido úrico en sangre (pH 7,4 y 37 ºC) son superiores a 7 mg/dl en varones y mujeres posmenopáusicas, 6 mg/dl en mujeres premenopáusicas y 4 mg/dl en niños.

El aumento de sus concentraciones puede deberse por:

  • Incremento en la síntesis de ácido úrico por una anomalía primaria (errores genéticos)
  • Aumento del metabolismo de las nucleoproteínas (leucemias)
  • Trastornos con mayor proliferación de la muerte celular (psoriasis)
  • Disminución de la excreción renal de ácido úrico, por un posible defecto de carácter idiopático o por la disminución del aclaramiento renal de urato (transplantados de riñón y en pacientes con insuficiencia renal o enfermedades renales)

Tratamiento nutricional

La terapia dietética puede reducir los niveles de ácido úrico, retrasar las complicaciones de la gota y, en muchos casos, reducir o eliminar la necesidad de medicamentos convencionales. Una fuerte evidencia sugiere que la dieta es el factor más modificable en el manejo de la gota.

  1. Efecto protector
  • Alimentación mediterránea:

Una mayor ingesta de legumbres se asocia con un riesgo significativamente menor de gota. Las legumbres son ricas en purinas pero tienen un alto contenido de fibra, que podría unirse al ácido úrico en el intestino antes de la excreción. El consumo de huevo, frutas no cítricas, queso, pan integral y cacahuetes, presentes en un patrón alimentario mediterráneo, también se asocia con niveles más bajos de ácido úrico.

  • Alimentación baja en purinas:

Evitar el alcohol, las bebidas azucaradas, las comidas copiosas y el consumo excesivo de carnes y mariscos. Es recomendable evitar los alimentos con un nivel de purinas >75 mg/100 g.

La clave para disminuir el ácido úrico en pacientes con hiperuricemia asintomática o gota es consumir menos proteínas animales, menos ácidos grasos saturados y menos alcohol.

2. Factores de riesgo

Existen factores de riesgo no modificables (sexo, edad, raza y genética) y factores de riesgo modificables, como la dieta y el estilo de vida. Los pacientes con exceso de peso y obesidad (IMC > 25 kg/m 2 ) tienen un riesgo dos o tres veces mayor de gota en comparación con los pacientes con un IMC inferior a 25.

  • El aumento significativo en la ingesta de bebidas azucaradas (fructosa) y el uso de xenobióticos y alcohol, coincide con la tendencia secular de HP.

El papel de la fructosa en todas las fuentes de alimentos como factor de riesgo de HP incidental sigue sin estar claro. Además, hay una falta significativa de estudios de metanálisis que evalúen el papel de la fructosa en la dieta en la aparición de trastornos del metabolismo. 

  • Dieta occidental típica: basada en un alto consumo de carnes rojas y procesadas, granos refinados y comidas ricas en azúcar, está asociada con un riesgo 42 % mayor de desarrollar gota.
  • Dietas hiperproteicas o hipercalóricas.
  • El consumo de alimentos individuales como la cerveza, licor, vino, refrescos y carne (vacuno, cerdo o cordero) se ha relacionado con el aumento de ácido úrico.

Conclusión

Recomiendo enfatizar más la terapia del estilo de vida en las guías para el tratamiento de la hiperuricemia y la gota. Hay que hacer que los pacientes tomen conciencia de los efectos potenciales de la dieta y el estilo de vida, ya que es más fácil cuando los síntomas todavía están presentes en lugar de suprimirlos con medicamentos. Sentir cualquier efecto de la mejora del propio estilo de vida podría ser motivador y útil para reducir el uso a largo plazo de medicamentos.

Referencia bibliográfica

Sayehmiri K, Ahmadi I, Anvari E. Fructose Feeding and Hyperuricemia: a Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Nutr Res. 2020 Apr 27;9(2):122-133. doi: 10.7762/cnr.2020.9.2.122. PMID: 32395442; PMCID: PMC7192665.

Yang J, Li G, Xiong D, Chon TY, Bauer BA. The Impact of Natural Product Dietary Supplements on Patients with Gout: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Evid Based Complement Alternat Med. 2020 Jan 23;2020:7976130. doi: 10.1155/2020/7976130. PMID: 32047527; PMCID: PMC7003261)

Ayoub-Charette S, Chiavaroli L, Liu Q, Khan TA, Zurbau A, Au-Yeung F, Cheung A, Ahmed A, Lee D, Choo VL, Blanco Mejia S, de Souza RJ, Wolever TM, Leiter LA, Kendall CW, Jenkins DJ, Sievenpiper JL. Different Food Sources of Fructose-Containing Sugars and Fasting Blood Uric Acid Levels: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Feeding Trials. J Nutr. 2021 Aug 7;151(8):2409-2421. doi: 10.1093/jn/nxab144. PMID: 34087940; PMCID: PMC8349131.

Vedder D, Walrabenstein W, Heslinga M, de Vries R, Nurmohamed M, van Schaardenburg D, Gerritsen M. Dietary Interventions for Gout and Effect on Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review. Nutrients. 2019 Dec 4;11(12):2955. doi: 10.3390/nu11122955. PMID: 31817107; PMCID: PMC6950134.

Major TJ, Topless RK, Dalbeth N, Merriman TR. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts. BMJ. 2018 Oct 10;363:k3951. doi: 10.1136/bmj.k3951. PMID: 30305269; PMCID: PMC6174725.

Endometriosis

La endometriosis, caracterizada por el crecimiento de tejido similar al endometrio fuera de la cavidad uterina, es un trastorno ginecológico inflamatorio crónico altamente prevalente dependiente de estrógenos en mujeres en edad reproductiva en todo el mundo. Es una enfermedad significativamente heterogénea, tanto en el fenotipo como en los resultados clínicos que varían desde ausencia de síntomas hasta dolor intenso y/o subfertilidad que conducen a una reducción significativa en la calidad de vida.

Desafortunadamente, la terapia hormonal adyuvante a menudo se acompaña de efectos secundarios no deseados significativos y, en aproximadamente el 30% de los pacientes, una reducción no adecuada del dolor asociado con la endometriosis.

La etiología de la endometriosis es multifacética y no se comprende completamente; sin embargo, los factores genéticos, anatómicos, inmunológicos, hormonales y ambientales (p. ej., el ejercicio y la dieta) pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de esta afección

Tratamiento nutricional

Las mujeres con endometriosis parecen consumir menos vegetales, ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y productos lácteos y más carne roja, café y grasas trans. El mayor riesgo de endometriosis se asoció con un mayor consumo de carne roja, ácidos grasos trans, y ácidos grasos saturados.

  1. Carne roja:  La carne roja es otro factor dietético que puede estar relacionado con un mayor riesgo de endometriosis porque puede afectar los niveles de estrógeno que están involucrados en la patogénesis de la endometriosis al promover la expresión y liberación de factores proinflamatorios.
  2. Grasas saturadas y trans: conduce a un mayor riesgo de endometriosis 

En un ensayo controlado aleatorizado realizado en Italia se vió que la terapia de supresión hormonal y la suplementación dietética fueron igualmente efectivas para reducir el dolor pélvico no menstrual.

  • Intervenciones dietéticas
    • Dieta mediterránea:  la dieta mediterránea no implica solo la suplementación de ciertos antioxidantes, sino más bien una serie de hábitos alimenticios y, por lo tanto, puede mejorar el dolor asociado con la endometriosis a través de mecanismos adicionales. Se ha demostrado que el pescado y los aceites de oliva virgen extra ejercen efectos antiinflamatorios. En concreto, el aceite de oliva virgen extra, que contiene la sustancia oleocantal, presenta una estructura similar a la molécula ibuprofeno, y ambos actúan por el mismo mecanismo, es decir, por inhibición de la ciclooxigenasa. El consumo de aceite de pescado puede conducir a un menor riesgo de endometriosis debido a sus efectos antiinflamatorios. Además, el aumento de la cantidad de fibras proporciona un efecto eupéptico, mientras que los alimentos ricos en magnesio podrían prevenir un aumento en el nivel de calcio intracelular y promover la relajación del útero
    • Baja en FODMAP: Debido a la característica de los FODMAP de absorción insuficiente y su fermentación consecutiva por bacterias, su producción de gas tiende a causar una extensión intestinal abdominal que puede provocar dolor y modificación de la motilidad intestinal. Enfermedades como el síndrome del intestino irritable y la endometriosis vienen acompañadas de hipersensibilidad visceral. El 72% de las pacientes con endometriosis experimentaron una mejoría de los síntomas de más del 50% después de seguir esta dieta durante 4 semanas
    • Dieta vegetariana: conduce a una disminución en la biodisponibilidad del estrógeno, el estrógeno juega un papel en la inducción de la proliferación del tejido endometrial extrauterino. Por otro lado, un mayor consumo de frutas y vegetales verdes puede ser protector porque puede disminuir los marcadores inflamatorios como la interleucina-6 (IL-6) que están elevados entre las mujeres diagnosticadas con endometriosis.
    • Educación nutricional individualizada:  Los participantes experimentaron un aumento en el bienestar y una disminución de los síntomas después de los cambios en su dieta y estilo de vida. También sintieron que los cambios en la dieta condujeron a mayores niveles de energía y una comprensión más profunda de cómo podrían afectar su salud al escuchar las reacciones de su cuerpo.

Conclusión

Las intervenciones dietéticas parecen prometedoras para tratar los síntomas relacionados con la endometriosis como es la reducción significativa del dolor. El vínculo entre la dieta y la endometriosis es importantísimo debido al potencial de los componentes antiinflamatorios presentes en los alimentos para mitigar la endometriosis. En la planificación dietética del paciente con endometriosis hay que garantizar el consumo y absorción adecuada de vit D, calcio, W-3, Vit. A, Vit C y Vit E.

Referencia bibliográfica

  1. Nirgianakis K, Egger K, Kalaitzopoulos DR, Lanz S, Bally L, Mueller MD. Effectiveness of Dietary Interventions in the Treatment of Endometriosis: a Systematic Review. Reprod Sci. 2022 Jan;29(1):26-42. doi: 10.1007/s43032-020-00418-w. Epub 2021 Mar 24. PMID: 33761124; PMCID: PMC8677647.
  2. Arab A, Karimi E, Vingrys K, Kelishadi MR, Mehrabani S, Askari G. Food groups and nutrients consumption and risk of endometriosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutr J. 2022 Sep 22;21(1):58. doi: 10.1186/s12937-022-00812-x. PMID: 36138433; PMCID: PMC9503255.

Ciclo menstrual

Menstruacción

El ciclo menstrual comprende desde el primer día de la menstruación hasta el inicio de la siguiente, con una duración aproximada de 28 días.

En este periodo, la secreción de hormonas genera variaciones en la conducta, apetito, peso, temperatura y composición corporal.

El ciclo reproductor femenino se compone de 4 fases:

menstrual, pre-ovulatoria, ovulación y post-ovulatoria.

Fase menstrual

Se presenta durante los primeros 5 días del ciclo.

Se caracteriza por el desprendimiento de la capa funcional del endometrio. Al no producirse la fecundación del ovocito secundario liberado, se origina un sangrado (el flujo menstrual) y se liberan líquido intersticial, moco y células epiteliales.

Fase folicular

Comprende del día 1 al 13 e involucra el desprendimiento del endometrio (menstruación), durante esta fase, los estrógenos son las hormonas ováricas dominantes cuya secreción es estimulada por 2 hormonas adenohipofisarias: la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante(LH).

Se caracteriza por:

  • Cambios en el sistema inmunitario: emociones +/-
  • Mayor sensación de saciedad, disminución de la ingesta
  • Mayor adhesión a un patrón alimentario saludable
  • Metabolismo más elevado (aumento de la lipólisis)
  • Más sensibilidad a la insulina, mayor tolerancia de los Hidratos de Carbono (HC)

Fase ovulación

Generalmente, tiene lugar el día 14 de un ciclo de 28 días y se caracteriza por la rotura de un folículo maduro, y la liberación de un ovocito, desencadenada por un pico de hormona luteinizante (LH).

Se caracteriza por:

  • Menor tolerancia a los Hidratos de Carbono
  • Mayor sensación de sed

Fase lútea

Comprende el tiempo que transcurre desde la ovulación hasta el inicio de una nueva menstruación. Se produce la formación del cuerpo lúteo en el ovario, con la secreción de grandes cantidades de progesterona y caída de los estrógenos.

Se caracteriza por:

  • Menor serotonina a nivel del SNC
  • Aumento del Gasto Metabólico Basal y apetito (¿GET?)
  • Aumento de las necesidades energéticas
  • Aumento de la temperatura basal: sudoración
  • Menor sensibilidad a la insulina, poca tolerancia a los Hidratos de Carbono

Ciclo menstrual y emociones

Debido a los cambios hormonales producidos durante el ciclo menstrual, muchas mujeres padecen síntomas físicos y psicológicos. Estos síntomas suelen ocurrir durante la fase lútea, días previos a la menstruación, en la que los niveles de estrógenos están disminuidos y las concentraciones de progesterona son mayores.

También se producen cambios en la ingesta dietética y patrón alimentario, en función de las diferentes fases del ciclo menstrual.

Se ha reportado un incremento de la ingesta alimentaria y hambre emocional durante la fase lútea en comparación con la fase folicular y fase ovulatoria.

Food craving

Un deseo irresistible de consumir comida hiperpalatable.

Varía entre las diversas fases del periodo menstrual, dándose en mayor proporción durante la fase lútea y se ve incrementado días previos a la menstruación. A la progesterona, se le ha asociado un efecto orexígeno

(mayor apetito). En cambio, los estrógenos, se asocian a un efecto anorexígeno (menor apetito).

No se ha observado que en todas las mujeres exista un mayor deseo por los alimentos hiperpalatables más alla de la que se pueda tener normalmente, por lo que no hay que usar la menstruación como excusa. Se necesita más homogeneidad y estudios experimentales que corroboren estos resultados.

Herramientas

  • Respetar el ritmo circadiano.
  • Aumentar el consumo de alimentos con gran densidad nutricional para aumentar la saciedad.
  • Alimentación anti-inflamatoria: fitoquímicos, w-3 (atún, trucha, salmón, sardina, nueces, semillas de lino), baja carga glucémica, crononutrición…
  • Vitaminas del complejo b (cereales integrales, legumbres, carne, pescado y lácteos): mantienen una estrecha relación con la serotonina (hormona de la felicidad), que ayuda a contrarrestar la irritabilidad y disminuye el dolor abdominal.
  • Hierro: en casos de anemia causada por las hemorragias (origen animal, frutos secos, verduras de hoja verde y cítricos)
  • Vitamina C: para aumentar la absorción del hierro y disminuir la migraña menstrual ( limones, limas, naranja, fresa, mandarina, kiwi…)
  • Fibra: promueven la eliminación de estrógenos y alivian el dolor (Alcachofa, col, berza, ajo, frambuesa, granada, legumbres…)
  • En mujeres que se observa food craving, el dolor, edema… podría provocarse por el tipo de alimentación (picoteos, atracones, hidratos de carbono refinados).
  • Reducir las bebidas estimulantes: café, té… en caso de irritabilidad, nervios, exaltación…
  • Ejercicio físico adaptado para disminuir la inflamación
  • En la fase lútea debemos aumentar el consumo de agua para combatir la retención.

Referencia bibliográfica

  1. Moreno Gómez E, Jáuregui-Lobera I. Variables emocionales y food craving: Influencia del ciclo menstrual. JONNPR. 2022;7(1):28-63. DOI: 10.19230/jonnpr.4429
  2. Aquino, Camey, M. (2015). Intervención nutricional para la disminución de síntomas del síndrome premenstrual. Estudio realizado en clínicas privadas de la ciudad de Guatemala. Licenciatura. Universidad Rafael Landívar.
  3. Marnet, M. (2013). “Ciclo menstrual”, en CCM Salud. . Navarro Castelló, I. (2015). Estudio sobre la influencia del ciclo menstrual en la conducta alimentaria. Licenciatura. Universidad de Lleida.
  4. Núñez, G. (2018). “Ciclo menstrual y nutrición”. . Ortega Ana, R. y Requejo Marcos, A. (2015). Nutriguía: Manual de nutrición clínica en atención primaria. Madrid: Editorial Complutense, pp.59-60.