La Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune caracterizada principalmente por una disminución de la secreción de insulina. En adultos el cuadro se denomina diabetes tipo LADA (Latent Autoinmune Diabetes of the Adult), su progresión es más lenta y la necesidad de tratamiento insulínico suele retrasarse, con frecuencia, unos meses (1).
La evidencia demuestra que la diabetes confiere un riesgo de 1,25 a 1,91 veces mayor de trastornos cognitivos. En comparación con las personas sin diabetes, la diabetes se asocia con un aumento del 49 % en el riesgo de deterioro cognitivo leve y, además, la diabetes se asocia con un riesgo casi duplicado de progresión de deterioro cognitivo leve a demencia, lo que sugiere una tendencia paralela entre la creciente carga de diabetes y los trastornos neurocognitivos representando un desafío creciente para la salud pública, al incrementar el riesgo de progresión a demencia y afectar la calidad de vida (2).
El deterioro cognitivo afecta a la adherencia terapéutica, provocando control glucémico inestable, errores en la alimentación y medicación, mayor riesgo de hipoglucemias, deterioro funcional, síntomas depresivos y peor pronóstico global. Por ello, la valoración cognitiva debe integrarse de forma rutinaria en la evaluación y seguimiento de estos usuarios (2).
En adultos con DM1, la disfunción cognitiva aparece poco después del diagnóstico y puede presentarse en personas de cualquier edad (niños, adolescentes y adultos). La magnitud de estos efectos suele ser moderada, aunque su gravedad es especialmente pronunciada en aquellos con diabetes tipo 1 de inicio temprano (diagnóstico antes de los 7 años) o en quienes han desarrollado microangiopatía, como la retinopatía proliferativa (3).
La evidencia sugiere que un control glucémico óptimo puede ser un factor modificable clave para preservar la función cerebral y reducir complicaciones metabólicas.
En el estudio de Lacy ME (4), se comprobó que existe una relación clara entre los niveles de hemoglobina glicosilada y la salud cognitiva. Niveles de HbA1c superiores al 8-9% aumentan el riesgo de demencia entre un 65% y 79%, mientras que niveles controlados (6-7.9%) actúan como factor protector, reduciendo el riesgo en un 45%.
Whitmer RA et al (5) evidenció que los individuos con episodios de hipoglucemia tenían un riesgo de demencia un 66% mayor que aquellos sin un episodio de hipoglucemia, mientras que aquellos con episodios de hiperglucemia tenían más del doble de riesgo que aquellos sin un episodio de hiperglucemia. Por otro lado, observó un riesgo seis veces mayor de demencia en individuos con hipoglucemia e hiperglucemia graves en comparación con aquellos que no presentaban ninguna de las dos.
Teniendo en cuenta otro parámetro, el coeficiente de variación (CV) es otro riesgo asociado al deterioro cognitivo leve en personas con diabetes tipo 1, las fluctuaciones de glucosa exacerban aún más los déficits cognitivos al desencadenar disfunción endotelial vascular y disrupción de la barrera hematoencefálica (1).
Basándome en el modelo FUSED – 2018 (6), es de gran importancia lo que señala la evidencia ya que los beneficios de la educación terapéutica en los primeros meses tras el debut de diabetes tienden a disminuir con el paso del tiempo, lo que refleja la dificultad de sostener en la práctica cotidiana las habilidades adquiridas durante el curso. Las razones de este declive están relacionadas con la complejidad de la vida diaria, la desconexión percibida entre esfuerzo y resultados clínicos, la pérdida progresiva de habilidades, la falta de motivación sostenida y el apoyo limitado tras la finalización de los programas.
Estos factores hacen evidente que la educación inicial, por sí sola, no garantiza la adherencia a largo plazo, y que el seguimiento constituye un elemento indispensable para mantener y consolidar el autocontrol. Por tanto, la educación debe iniciarse desde el diagnóstico y mantenerse de forma continua.
Bibliografía
- Meng X, Du H, Li D, Guo Y, Luo P, Pan L, Kan R, Yu P, Xiang Y, Mao B, He Y, Wang S, Li W, Yang Y, Yu X. Risk Factors, Pathological Changes, and Potential Treatment of Diabetes-Associated Cognitive Dysfunction. J Diabetes. 2025 Apr;17(4):e70089. doi: 10.1111/1753-0407.70089. PMID: 40296350; PMCID: PMC12037708.
- Xue M, Xu W, Ou YN, Cao XP, Tan MS, Tan L, Yu JT. Diabetes mellitus and risks of cognitive impairment and dementia: A systematic review and meta-analysis of 144 prospective studies. Ageing Res Rev. 2019 Nov;55:100944. doi: 10.1016/j.arr.2019.100944. Epub 2019 Aug 17. PMID: 31430566.
- Van Duinkerken E, Ryan CM. Diabetes mellitus in the young and the old: Effects on cognitive functioning across the life span. Neurobiol Dis. 2020 Feb;134:104608. doi: 10.1016/j.nbd.2019.104608. Epub 2019 Sep 5. PMID: 31494283.
- Andrew E. Budson, Paul R. Solomon, Chapter 4 – Mild cognitive impairment, Memory Loss, W.B. Saunders, 2011, Pages 71-78, ISBN 9781416035978, https://doi.org/10.1016/B978-1-4160-3597-8.00004-4. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781416035978000044).
- Whitmer RA, Gilsanz P, Quesenberry CP, Karter AJ, Lacy ME. Association of Type 1 Diabetes and Hypoglycemic and Hyperglycemic Events and Risk of Dementia. Neurology. 2021 Jul 19;97(3):e275-e283. doi: 10.1212/WNL.0000000000012243. PMID: 34078717; PMCID: PMC8302147.
- Campbell F, Lawton J, Rankin D, Clowes M, Coates E, Heller S, de Zoysa N, Elliott J, Breckenridge JP. Follow-Up Support for Effective type 1 Diabetes self-management (The FUSED Model): A systematic review and meta-ethnography of the barriers, facilitators and recommendations for sustaining self-management skills after attending a structured education programme. BMC Health Serv Res. 2018 Nov 27;18(1):898. doi: 10.1186/s12913-018-3655-z. PMID: 30482202; PMCID: PMC6258400.